时间：2024-01-23 15:44:48
哪些人更易患骨质疏松症？
疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症的典型临床表现，但是许多骨质疏松症患者早期常无明显症状，因此须通过危险因素评估，快速锁定高危人群以期早防早治。《指南》推荐了2种骨质疏松症的初筛工具以及1种骨质疏松性骨折的风险预测模型。
在国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题（表1）中，只要其中有一题回答结果为“是”，测试结果即为阳性，须进一步行骨密度测定。
骨质疏松性骨折的风险预测简易工具（FRAX）
FRAX中涵盖的骨折危险因素包括年龄、性别、低骨密度、低体质指数、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、糖皮质激素应用、吸烟、过量饮酒、合并其他引起继发性骨质疏松症的疾病及类风湿性关节炎。
FRAX用于计算10年发生骨折的概率，可通过http：//shef.ac.uk/FRAX/ 网站获得，特别适用于没有骨密度检查资料者，或为骨量减少者是否需要抗骨质疏松症药物治疗提供参考，我国推荐的干预阈值为髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率>20%。
诊断指标有哪些？如何进行鉴别诊断？
诊断方法
大多数骨质疏松症患者无临床症状，给早期诊断带来困难，因此，早期了解危险因素、判断骨量丢失对骨质疏松症的诊断极为重要。但是骨量的多寡并非骨骼的全部信息，防治骨质疏松症的最终目的是防治骨质疏松性骨折的发生，因此，骨质疏松症的诊断须从以下两个方面入手。
基于脆性骨折的诊断 脆性骨折指非外伤或轻微外伤所致的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果及合并症。若患者一旦发生了脆性骨折，临床上即可直接诊断其为骨质疏松症。
基于骨密度测定 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%，由于目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，因此，骨密度测定仍然是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观量化指标（表3）。
骨密度是指单位体积或单位面积的骨量，测量的方法较多，临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）等。
目前世界卫生组织（WHO）推荐采用DXA测定骨密度，通常用T值表示，T值=（实际测定值-同种族同性别正常人群骨峰值）/正常人群骨密度标准差。
T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示，Z值=（实际测定值-同种族同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差。
鉴别诊断
需要强调的是，发生了脆性骨折或DXA骨密度测定达到了骨质疏松症诊断标准者，并不完全都是骨质疏松症患者。基于脆性骨折诊断骨质疏松症时，须与骨肿瘤、成骨不全、佩吉特（Paget’s）骨病等肿瘤性或遗传性以及代谢性骨骼疾病相鉴别;基于骨量丢失来判断骨质疏松症时，切记要与骨软化症相鉴别。
另外，原发性骨质疏松症应该与各种原因所致的继发性骨质疏松症（表4）患者相鉴别。以上鉴别诊断均须通过详细询问病史、体格检查和有针对性的实验室检查来完成。
哪些辅助检查有助诊断和鉴别诊断？
《指南》推荐对已诊断和疑似诊断的骨质疏松症患者至少应进行骨骼X线片及以下实验室检查，包括血、尿常规，肝、肾功能，血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）检查及血清蛋白电泳等。
通常来说，原发性骨质疏松症患者血钙、磷和ALP值在正常范围，当发生骨折时，ALP水平有轻度升高。若以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科。
为进一步鉴别诊断，可酌情选择进行以下检查，例如红细胞沉降率（ESR）、性腺激素、血清25羟维生素D[25（OH）D]、1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]、甲状旁腺激素、尿钙和尿磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物、甚至放射性核素扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。
另外，为了更好地判断骨转换类型、预测骨折风险、了解病情进展及药物疗效监测等目的，有条件的单位可选择进行骨转换生化标志物检查以指导临床决策。
方 法：对96例原发性骨质疏松症患者，应用鲑鱼降钙素50U隔日肌注一次，连续一个月，后改用鲑鱼降钙素鼻喷剂每日200U持续半年，同时每日口服元素钙1000mg。观察治疗前后腰椎骨密度的变化。
结 果：96例患者用药后总有效率为93.7；疼痛改善时间最快4h。治疗半年后腰背痛积分平均值明显降低（P
结 论：鲑鱼降钙素治疗原发性骨质疏松症可提高骨密度，改善骨代谢，能够较好的缓解骨质疏松症患者的自发性和负重性骨疼痛。
关键词：降钙素 鲑鱼 原发性 骨质疏松 骨密度
骨质疏松（Osteoporosis，OP）是以骨量减少和微结构的退化为特征伴骨脆性增加和骨易发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。原发性骨质疏松分为两型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis，PMO），发生于妇女绝经后15-20年内，主要与雌激素下降有关[2]，Ⅱ型为老年性骨质疏松。目前临床治疗骨质疏松性疼痛的药物主要有降钙素和二磷酸盐，其中以降钙素的疗效最为确切、迅速[3]，降钙素（CT）是32个氨基酸残基的呔类激素，主要生理功能是降低血钙和1，25（OH）2D3、PTH，通过调节血钙水平，共同调节骨代谢；作用于破骨细胞抑制骨吸收；CT还可以增加骨密度（BMD），尤其是骨质骨量；另外，降钙素有细胞增值作用；CT在小剂量抑制肠钙吸收，大剂量则促进肠钙的吸收。我们对96例原发性骨质疏松症患者，用鲑鱼降钙素治疗，效果良好，报道如下。
1 资料与方法
1．1 资料 2004年10月-2005年7月共收治骨质疏松症患者96例，其中女性79例，年龄47-75岁，体重44-73kg，绝经3-27年；男性17例，年龄50-81岁，体重51-84kg。均有自发性腰痛、负重性疼痛或主诉周身骨痛。所有患者均经双能X线骨密度仪及X线检查证实有不同程度的骨质疏松，近3个月未使用影响骨代谢药物，如维生素D、雌激素、钙制剂、双磷酸盐和氟制剂以及糖皮质激素；排除甲亢、甲旁亢、糖尿病、皮质醇增多症、多发性骨髓瘤等所致继发性骨质疏松；无严重心、肝、肾病变。
1．2 治疗方法 鲑鱼降钙素50U隔日肌注一次，连续一个月，后改用鲑鱼降钙素鼻喷剂每日200U持续半年。同时每日口服元素钙1000mg。
1．3 统计方法 用SAS统计分析软件，结果用～x±S表示，同时用药前后比较用配对t检验。
2 结果
2．1 疗效 用鲑鱼降钙素治疗96例患者，疼痛缓解总有效率92.7%（89/96）；显效54例，占56.3%，疼痛改善时间最快为治疗后4h，无严重不良反应发生。治疗半年后腰背痛积分[4] 平均值明显减少。
2．2 治疗前后BMD变化 患者在用药前BMD（L1-4）均值为0.661±0.05，用药3个月后测BMD可见到腰椎BMD增加，BMD均值为0.685±0.05，而股骨BMD没有增加。
2．3 治疗前后骨代谢生化指标比较 血碱性磷酸酶（AKP），骨钙素（BGP）升高；尿羟脯氨酸/肌酐（UHOP/Cr）比值有明显降低，而尿钙/肌酐（U-Ca/Cr）比值无明显变化。见表一。
3 讨论
随着人口老龄化的问题日益突出，我国人群普遍缺钙，居民平均日钙摄入量不足500mg，致使老年性骨质疏松症的病人越来越多，据我国调查，50-60岁发病率为58%，70-80岁发病率为100%。因此，骨质疏松症的治疗是迫切需要解决的问题。
降钙素是一种有32个氨基酸残基组成的多肽，有甲状腺细胞产生。降钙素通过破骨细胞上的降钙素受体抑制破骨细胞作用，减少骨吸收，增加骨密度。原发性骨质疏松症多见于绝经后妇女，绝经后骨质疏松症主要是雌激素水平下降引起骨吸收加速所致，鲑鱼降钙素可直接抑制破骨细胞活性和数量，从而有抗骨吸收作用。绝经后骨质疏松症妇女应用鲑鱼降钙素后U-HOP/Cr较治疗前明显降低，提示鲑鱼降钙素在防止骨丢失，增加骨密度作用方面与抑制骨吸收有关。反映骨合成的血AKP，BGP 升高提示鲑鱼降钙素不但有抑制骨吸收作用，也同时有促进骨形成作用。
鲑鱼降钙素有较好的缓解骨质疏松症患者的自发性和负重性骨疼痛[5]。目前认为骨质疏松症疼痛主要是由于疏松的骨失去它本身原有的支持作用，这样局部肌肉需要代偿骨的支持功能，肌肉持续活动导致肌肉疲劳、痉挛而发生疼痛。鲑鱼降钙素缓解骨质疏松疼痛的机制尚不十分清楚。可能与其调节大脑内疼痛感受器；作用于内源吗啡系统，尤其是对内啡呔的调节，降低前列腺素代谢中血栓烷合成，提高外组织痛阈等有关。
参考文献
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骨头是一种“活”组织，骨质在不断地损耗和再生。当新骨质的再生无法弥补老骨质的损耗时，骨量就会不断丢失，骨质疏松就会发生。骨量的流失不痒不痛，所以很多人对其并不在意，可实际上，疏松多孔的骨头就像深埋在我们体内的炸弹，一不小心就可能引爆它。那么到底，谁在什么时候需要警惕骨质疏松呢？
骨质疏松的骨头长啥样？
在显微镜下，正常的骨头如上图，像蜂窝矩阵一样。而骨质疏松的骨头则如下图，更加多孔，而且这些小孔会连成一片。这样的骨头强度和支撑力都很弱，当然就容易出现裂痕或者是被折断。
怎么才能发现骨质疏松呢？
骨质疏松的早期并没有什么症状，在适当的时候去医院进行骨密度检查是最好的方法。如果没有进行过骨密度检查，出现以下症状时，也应该怀疑自己患有骨质疏松，应立即到医院检查和就诊：
背痛，这可能是由于脊椎骨折或者椎体塌陷造成的
个子越来越矮了
姿态变得弯腰驼背
轻易就发生骨折了
谁最需要担心骨质疏松？
虽然任何性别、种族的人都会患骨质疏松，但亚洲绝经期后女性的风险更高，也就是说，中国女性进入更年期后需要特别小心。但也不用绝望，药物治疗、健康的饮食和重量训练都能够帮助你预防骨量流失并强健脆弱的骨骼。除了进入更年期的女性，持续几个月服用皮质甾类药物的人以及父母发生过髋骨骨折的人，都应该注意自己有较高患骨质疏松的风险，在体检时可以添加骨密度检查这一项。
年轻时就不注意补钙和运动，并且还吸烟、酗酒的人，到了老年后也应该注意预防骨质疏松。骨头是在不断更新的组织，新的骨组织在不断替代老的骨组织，年轻时，新的骨组织的生长更快，年老时，新的骨组织的生长就来不及替代老的骨组织了。在某种程度上，一个人患骨质疏松的几率取决于他年轻时巅峰时期的骨量（骨骼中骨组织的含量）。我们的骨量在二十几岁时会达到巅峰，就好像存款一样，年轻时存得越多，年老后没有能力赚钱，能花的钱也就越多。如果年轻时的骨量就少，年老后就很容易患骨质疏松。
链接：你有骨质疏松的风险因素吗？
除了巅峰时期的骨量，还有很多因素会增加患骨质疏松的几率。有的因素无法改变，但是可以提醒我们多加预防，尽量降低患骨质疏松的几率。
性别：女性比男性患骨质疏松的几率要高，儿童时期男女骨量的增加速度是一样的，可是到了青少年时期，男性骨量增加的速度就高于女性了。女性骨质疏松骨折的发生率已经超过了心脏病、脑卒中和乳腺癌的总和，必须重视起来。
年纪：年纪越大，患骨质疏松的几率就越高。
种族：亚洲人和白种人患骨质疏松的几率较高，其骨量峰值要低于黑人。
遗传：如果双亲或者兄弟姐妹中有人患骨质疏松，那么你的患病几率也会增加。
体格：不论男女，体型小的人更容易患骨质疏松，因为他们巅峰时期的骨量就少。
骨质疏松能要人命
骨质疏松不疼不痒，所以很多人都不知道，一旦出事儿就是骨折。例如，脊柱骨和髋骨骨折是骨质疏松非常严重的并发症。不用激烈的撞击，骨质疏松患者可能因为一次跌倒就髋骨骨折，并且因此而残疾。
髋骨骨折后通常都需要手术修复或者植入人造髋关节，一些老年患者可能还会因为术后并发症而死亡。髋骨骨折后造成的行动不便，还有可能导致腿部或者肺部形成血栓、长褥疮、尿道感染、肺炎、肌肉量和骨量的进一步流失。髋骨骨折后1年中，死亡率为20%，有40%的人不能独立行走，80%的人不能独立完成日常活动，以后再次发生髋骨骨折的几率还会增加。还有30%的人会永久性残疾。
对骨质疏松患者来说，脊柱骨骨折比髋骨骨折更容易。在一些病例中，即使骨质疏松患者没有跌倒，也可能发生脊柱骨骨折。一节一节的椎骨组成了脊柱，如果椎骨太脆弱了，那么就有可能碎裂，导致背痛、身高变矮和弯腰驼背。
上图是椎骨的压缩性骨折，当椎骨发生裂性骨折后，椎体的纵向高度就会被“压扁”，所以人就会变矮，腰背直不起来，还会感到背痛。有的患者还会出现背部肌肉痉挛、大小便问题和手脚无力。
1 钙剂+维生素D
人体骨质的流失主要是钙的流失，因此，补钙对于骨质疏松症患者来说就是头等大事。目前，市场上的补钙产品五花八门，但人体对各种补钙产品的吸收率却相差无几。要想提高人体对钙的吸收率就必须在使用钙剂的同时加服维生素D。于是钙剂和维生素D的混合制剂就应运而生了。下面，笔者就介绍2种常见的钙剂和维生素D的混合制剂：
钙尔奇D。钙尔奇D的主要成分是碳酸钙和维生素D。此药具有不良反应小、价格低廉、吸收率高(实验证明人体对此种药物的吸收率可达到40％左右)等优点。由于碳酸钙的溶解和吸收都需要胃酸的参与，所以钙尔奇D不适合胃酸分泌少的患者服用。
葡萄糖酸钙维D2散。葡萄糖酸钙维D2散的主要成分是葡萄糖酸钙和维生素D20。此药具有对胃肠道的刺激性小，价格低廉等优点。由于葡萄糖酸钙维D22散中糖分的含量过高，所以此药不适合患有糖尿病的患者服用。
2 钙剂+维生素D+二磷酸盐与钙剂+维生素D+降钙素
这两种药物的搭配方法是临床上治疗骨质疏松症最常用的方法。在这两种药物搭配中，二磷酸盐(其代表药是福善美，又名阿仑磷酸盐)可通过抑制破骨细胞的活性来阻止破骨过程的启动，从而避免骨骼中的钙盐流失。由于二磷酸盐对食管的刺激性较强，所以患者在服用二磷酸盐后应保持半小时以上的坐姿或立姿，同时患有食管炎或消化性溃疡的患者应避免选用此药。降钙素可抑制人体内骨盐的溶解与转移、减轻骨质的丢失，同时还对缓解骨质疏松症引起的疼痛有十分明显的作用。这两种药物的搭配实现了在不影响补钙效果的前提下，有效地抑制患者骨盐流失的目标。
3 雌激素+“1”
雌激素+“1”，即雌激素+维生素D、雌激素+二磷酸盐或雌激素+降钙素。此种药物的搭配方法适合绝经后的骨质疏松症患者使用。对于绝经后的骨质疏松症患者来说，补钙的效果如何主要取决于其体内雌激素水平的高低。只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时，补钙才能发挥效用，否则不管怎样补钙都将是徒劳的。下面，笔者介绍几种适合绝经后骨质疏松症患者使用的雌激素补充剂：
利维爱。利维爱是目前应用最广泛的雌激素补充剂之一。此药可通过减少绝经后女性的骨质丢失量，来达到防治骨质疏松症的目的。但是，由于利维爱可能会增加服药者患乳腺癌、子宫内膜癌的几率，所以患者应从此药的最小有效剂量开始服用，而且在用药期间应注意监测自己体内的雌激素水平。
关键词：骨质疏松；骨质疏松性骨折；内固定
1 骨折的固定
1.1传统内固定 传统螺钉包括皮质骨螺钉和松质骨螺钉两种，皮质骨螺钉较松质骨螺钉直径更小、螺纹更少，皮质骨螺钉适用于骨干骨折的固定，而松质骨螺钉，其螺距更大、内外径距离更远，适用于干骺端和骨密度降低骨折的固定，因为松质骨螺钉增加的曲面面积抗剪切应力更强。这两种螺钉设计均是通过对抗剪切应力起到固定加强作用。对于骨质疏松症患者，松质骨螺钉产生的力矩减少，并且其低于骨密度的临界值0.4g/cm3时，松质骨对螺钉几何力学的作用就无法显现出来[1]。
传统钢板是通过骨与钢板间的摩擦力和骨折块间加压达到固定作用，其稳定的力量来自于螺钉扭距和对骨折断端加压产生的轴向压应力。对于骨质疏松性骨-钉摩擦力的问题在于它们之间薄弱的剪切面，骨质疏松性骨的抗压力降低，常发生粉碎性骨折，限制了传统钢板的使用。
轴向力和扭矩力的大小受有效长度的影响，而有效长度由最靠近骨折端的螺钉决定的。此特点一般是由骨折类型决定的，而钢板长度的选择可降低折弯应力。固定相同数目的螺钉，选择较长的钢板可增加抗弯强度。因此，对于骨质疏松性骨折的最佳固定方法包括减少骨折端与最近螺钉的有效长度和选择跨度更大的钢板，而不是每侧最小孔径放三颗螺钉[2]。由于传统植入物的局限性，以往的许多技术已被新的改进技术所取代。
1.2锁定钢板 锁定钢板技术通过改变螺钉与钢板的生物力学，允许螺钉和钢板间形成角稳定界面。传统钢板的缺点是每个单独的螺钉因剪切力使其丧失了力矩，而锁定钢板通过每个螺钉对骨组织牵拉使得螺钉与钢板之间无移位，防止了内固定失败[3]。锁定钢板将同样存在于传统内固定的剪切应力转换为压应力，因此，内固定的强度等于所有螺钉的总和而不是单个螺钉的轴向刚度或抗拔力[4]。
尽管锁定钢板技术解决了螺钉固定在骨质疏松性骨折方面的问题，但令人关注更多的问题是锁定钢板刚度太大，特别是对于干骺端骨折。有研究结果表明，股骨远端术后不愈合率可高达19%[5]，其直接原因是成角固定装置在粉碎性骨折固定中与应力的不协调，也同样存在于干骺端骨质疏松性骨折。锁定钢板作为成角固定装置，使骨折块间微动过小。因此，通过骨折块间的微动促进骨痂形成即骨折的二期愈合可行性小，相反会导致骨折不愈合。除此之外，已证明锁定钢板结构刚度使应力集中在装置末端，而因其刚度和骨质疏松骨的力学强度不相近造成假体周围骨折发生率高达2.6%[6]。通过在钢板末端使用非锁定螺钉调节其刚度，使其提高了40%的折弯度，而不影响扭矩力和抗压力，潜在地降低了在骨质疏松性骨折固定中锁定钢板其刚度的不协调[7]。
目前，有很多种增加锁定钢板固定的骨折块间微动的方法。骨干骨折使用锁定螺钉和皮质骨螺钉混合固定，可达到传统螺钉生物力学强度，而单纯使用锁定螺钉效果不明显[8]。如同传统的固定装置一样，该系统的刚度可以通过螺钉数量、植入位置以及钢板长度进行调节，同时还具备成角固定装置在治疗骨质疏松关节周围骨折上的优势。钢板越短，折弯应力越强，已被证明是骨折不愈合的危险因素[9，10]。对于骨质疏松性骨折，锁定螺钉越靠近骨折端固定，对其他螺钉确实有保护作用，但也因刚度过大导致骨折不愈合[11，12]。也有关于使用松质骨螺钉降低固定装置刚度的研究，对此尚存争议[13]。
另一种降低刚度的方法是增加锁定螺钉活动度，通过专门的设计，允许其可在同侧皮质微动，或通过同侧皮质螺孔微动，但仍需维持角稳定界面[14，15]。这两种方法都可通过在骨-板界面同侧微动来减小钢板的刚度，而不改变其结构强度[15]。通过改进螺钉设计，使螺钉直径小于同侧皮质螺孔，或通过增加螺钉在骨-板同侧皮质活动度，有利于骨痂形成和骨二期愈合，使刚度均衡性分布，减少骨折不愈合率[14，16]。在骨干骨折使用对侧皮质锁定螺钉，在近关节处使用传统锁定螺钉的混合结构也同样表现出骨折块间的对称性微动，促进了骨痂的形成[17]。
1.3髓内钉 髓内钉长期以来一直是长骨骨干骨折的首选内固定方法，常用于骨质疏松性骨折，尤其是股骨远端干骺端、胫骨近端和肱骨近端骨折。髓内钉固定于长骨骨髓腔内，起到分担载荷的作用，达到相对稳定，促进骨痂形成、骨二期愈合。其中心位置和愈合方式除了具有减少软组织损伤和骨折不愈合的优点外，对骨质疏松性骨折可能也有帮助。
同样在钢板设计方面的进步，定角互锁螺栓最常用于短骨骨折和骨质疏松性骨折的固定。在多个平面固定螺钉，骨水泥强化，锁定互锁螺栓，以及使用带垫圈的互锁螺栓都能增加骨质疏松性骨折和干骺端骨折固定的稳定性[18～20]。但对于用螺钉固定骨质疏松性骨折，同样也需要考虑在锁定钢板中所提到的刚度问题。骨质疏松后髓腔扩大，复位之后允许植入大直径的髓内钉，增加了内固定的刚度，而螺钉刚度过大则减少了骨痂形成，导致骨折不愈合[21]。治疗干骺端骨折，并不需要髓内钉与髓腔完全匹配，所以我们需要在二者匹配程度与内固定系统刚度之间做出折中选择。使用小直径髓内钉时，恰当的使用阻挡钉等辅助措施可以有助于骨折复位及内固定的稳定性。
1.4椎弓根钉棒系统 椎弓根钉棒系统内固定因其对脊柱前中后三柱都有固定作用，为现今临床上广泛运用的脊柱内固定方法之一。然而由于骨质疏松患者的骨小梁变薄、骨密度降低，很难给内固定物提供牢固的骨性支撑，当椎弓根螺钉的把持力不够或术后载荷过大时，可导致后期内固定物松动和脱落，使内固定失败。
有研究者通过改进内固定的材料、设计和固定技术，以分散固定界面的应力，进而增加固定的稳定性。另外一种提高椎弓根螺钉固定强度的方法是在椎弓根内运用骨填充材料，如同种异体骨，实验表明，同种异体骨填充椎弓根钉道能提高50%的抗拔出力。但上述方法均无法有效提高椎弓根螺钉与骨界面间的生物力学强度。
1.5骨水泥强化 对骨质疏松性骨的强化固定有多种方法，常用的强化材料如聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥或磷酸三钙骨水泥，增加了皮质骨和松质骨螺钉的表面面积，从而提高了螺钉抗拔出力[22，23]。骨水泥通过嵌锁原则填充松质骨小梁增加表面积，但可能发生热效应（如PMMA）致骨坏死，从而造成骨-钉界面松动[24]。有研究者提出用羟基磷灰石或双膦酸盐涂层螺钉，其原理分别为骨直接向涂层表面生长和提高局部骨强度，以增加骨质疏松性骨-钉稳定性。这两种方法在尸体标本和动物研究中都表明其可行性，但未得到广泛应用[25～27]。
对于骨质疏松脊柱爆裂性骨折，椎体由于骨量丢失，骨-钉界面连接不牢靠，有学者在骨质疏松患者的椎弓根钉道中填充2ml PMMA骨水泥，能将椎弓根螺钉的抗拔出能力提高到原来的5倍，进而强化骨-钉界面，实验证明，骨水泥能明显提高螺钉的轴向拔出力和抗疲劳能力。但对于骨质疏松患者，椎弓根并非最薄弱处，椎弓根容积有限，难以容纳足够的骨水泥，加固作用也有限。
2 具体方法
骨质疏松脊柱爆裂性骨折，骨质疏松引起的胸腰椎骨折在临床上较常见，对于骨质疏松椎体爆裂性骨折患者，由于椎体后缘骨折片向椎管内移位，硬脊膜明显受压，往往合并脊髓神经功能障碍，需减压内固定治疗。
为了避免骨水泥强化椎弓根钉道的缺陷，研究者利用PVP及PKP的方法，将骨水泥注入椎体内，加固于椎体前中部，即螺钉末端，椎体强化后置入椎弓根螺钉，能有效增强骨-螺钉界面的生物力学强度，增强脊柱稳定性[28]。骨水泥强化了椎体骨性结构，为椎弓根螺钉提供了坚强锚固作用，当螺钉拧入椎体时，会把骨水泥挤压到螺钉周围的骨质中，固化后对周围骨质也可以加强。椎体强化较单纯椎弓根钉道强化，有效增强了置钉椎体的生物力学强度，强化了骨-螺钉界面的牢固性，增加了椎弓根螺钉的稳定性，增加了椎弓根钉的轴向拔出力。骨水泥的渗漏同样也是椎体强化的常见并发症，渗漏与骨水泥的注入量呈正相关。
经椎体强化内固定治疗骨质疏松爆裂骨折可以减小内固定失败的发生率，能有效解除由于骨质疏松引起的疼痛，有利于脊柱的稳定，预防伤椎塌陷和减少再次骨折的发生率[29～31]，提高临床疗效。
3 结论
随着我国人口的老龄化，骨质疏松症的发病率有明显增加的趋势，骨质疏松引起的骨折也逐年增多。这些骨折内固定方法也在不断发展，力求解决骨结构的特定改变导致骨力学强度降低的问题。通过改进内固定设计，最大限度增加薄弱处的力量，同时尽量降低其刚度、旋转能力和折弯应力仍然是一个挑战，仍需要进一步研究治疗骨质疏松性骨折的最佳方法。
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1987年，法国医生首先报道经皮穿刺注射骨水泥治疗椎体血管瘤，疗效显著，开创了经皮椎体成形术之先河。20世纪80年代末，欧洲及美国学者相继将经皮椎体成形术应用于骨质疏松性脊柱压缩骨折的椎体强化治疗，并取得满意的止痛效果。目前，经皮椎体成形术治疗骨质疏松症已引起了世界医学界的极大关注，美国介入放射学会、美国骨科学会等著名专业学会纷纷发表声明。开设网站支持并推广这一新技术，美国食品与药品管理局，蓝盾十字会等数家大医疗保险公司不久也通过了对该技术的评鉴。在我国，介入放射和骨科医生严密关注这一技术的发展，一些大医院已开展了经皮椎体成形术这一技术，并已将该技术用于骨质疏松症的治疗，获得了满意的效果。
治疗重症骨质疏松症的好方法
经皮椎体成形手术为一种微创(创伤小、痛苦少)手术，需住院治疗。手术前应做各种常规检查，如血象，肝肾功能，心电图等，骨折的椎体则应做x线摄片和CT检查，必要时还要做磁共振检查，有条件的医院应做骨密度检测。手术前检查一般可在2-3天内完成。
经皮椎体成形手术在x线电视或CT监视下进行，患者俯卧于手术床并经CT或x线透视定位后，在局部麻醉下经患者背部侧后方穿刺，从椎弓根穿或经椎体侧后方穿入椎体。经双向透视证实后，用压力注射器将2～8毫升骨水泥注入椎体内。注射完后在骨水泥硬化之前拔针，手术一般可在1小时左右完成。术后一般无须特殊处理，经短暂的卧床休息后即可正常活动。观察3～5天即可出院。
如果说经皮椎体成形手术的关键是建立一条安全的穿刺通道将骨水泥注入椎体内，那么，骨水泥则是经皮椎体成形术的主体材料。骨水泥的化学名称为聚甲基丙烯酸甲酯，骨水泥聚合后能自行凝结，其弹性介于松质骨和金属之间，是稳定的骨科所用的假体。骨水泥作为假体在人体内的安全性已经30年的考验。骨水泥使用时需现场调配，调配后的骨水泥在数分钟内经历了3个时期，包括：①稀薄阶段：调配后30～50秒内。②粘稠阶段：呈浆糊到生面团状，必须在调配后1～3分钟内，迅速将骨水泥注入椎体内。③硬化阶段：5～7分钟后，骨水泥变硬固定并产生热。由于骨水泥粘稠度颇大，需用加压特制注射器才能将骨水泥推入病变部位。
目前，骨水泥的止痛机理尚未完全清楚。专家认为可能与以下几个因素有关：①加强了椎体强度，消除了椎体微骨折，并且减轻了塌陷椎体的压力。②骨水泥聚合反应时可产生70℃高温，使椎体痛觉神经末梢变性或坏死。
哪些病人适合做椎体成形手术
骨质疏松症引起椎体压缩性骨折后，应符合以下条件才能做经皮椎体成形术：①中、重度疼痛或活动障碍。②疼痛时间不满1年。③椎体轻、中度塌陷。
如果疼痛时间超过1年，椎体塌陷程度，胸椎大于50％、腰椎大于75％、椎管受压大于20％或压迫神经根的患者，可根据情况考虑做经皮椎体成形手术。
经皮椎体成形手术不仅适用于骨质疏松症所致的椎体压缩性骨折，而且非常适用于各种推体肿瘤患者，包括椎体转移瘤、椎体血管瘤、多发性骨髓瘤椎体受累者等。经皮椎体成形术对各类椎体肿瘤所导致的顽固性疼痛常有立竿见影的作用，并有较强的加固椎体、治疗肿瘤的作用。
由于经皮椎体成形术的穿刺针较粗，有出血倾向者应考虑可否手术。又因为骨水泥易向椎管溢漏，椎体骨皮质破坏范围过大，因此椎体后缘骨皮质完全破坏者应慎用。此外，椎体有炎症者禁用。
治疗效果满意
目前，世界范围的经皮椎体成形手术治疗骨质疏松症所致的椎体压缩性骨折已有数千例，其镇痛效果多在90％以上，且在6～72小时(平均36小时)内显示，无须再使用镇痛剂。经皮椎体成形术的镇痛效果肯定且持续，如一位83岁的骨质疏松症并第三腰椎压缩性骨折患者，因疼痛2年不能正常活动而卧床不起、甚至需要别人帮助才能翻身，经过手术后12小时就能自己行走。
经皮椎体成形术应用前景广阔
骨质疏松症发病缓慢，没有特别明显的症状，所以被称为“寂静的杀手”，多发于绝经后妇女和中老年男性。如果说癌症影响的是人们寿命的长短，那么骨质疏松却决定了人们的生存质量。它会使人经常感到腰酸背痛，没有来由的乏力疲惫，小腿动不动就抽筋，无意中摔一下就成骨折……
女性绝经本是一个自然的生理过程。然而，在临床上，更年期女性的疾病突然多了起来，而且疾病五花八门，心脑血管方面的，内分泌方面的，骨科方面的，精神神经方面的……各科几乎无不涉及，远不局限于潮热出汗、烦躁不安、精神异常等更年期综合征的症状。
人到老年，会出现身高缩短现象，部分人会出现驼背，老年妇女更为显著。其根本原因是老年性骨质疏松症，妇女在绝经后最为明显。据统计；50岁以上女性发生1次或多次骨折至少占40％；60岁以上女性骨质疏松率已高达40％，并随着年龄的增加，患病比例也在不断上升。
绝经导致女性骨质疏松患病率增高，这是为什么呢?女性骨量在35岁时达到最高值，即“峰值骨量”。当女性45岁进入更年期，此时体内的女性激素逐渐变少，月经开始变短或紊乱，骨质就开始流失。到停经时，卵巢便不再分泌女性激素，骨质因而开始大量流失，流失量每年少则2％、多则高达7％。绝经后妇女的骨量丢失，主要表现在骨小梁变细、穿孔，甚至消失。而妇女绝经后身体所承受负荷并未减少，这就使得残存骨小梁所承受压力相对增加，久而久之，便会使骨形体萎缩甚至骨折。由于人体脊椎和髋部含有丰富的骨小梁，对骨代谢变化极为敏感，因而是绝经后骨质疏松的主要受累部位。到60岁时，部分女性的骨质流失量可高达40％。骨质疏松多发生于绝经后的5-10年间。不论是绝经后骨质疏松或增龄性骨质疏松，其后果均是在轻微外伤或变化时易发生骨折，由此而引起疼痛，活动受限，合并症以及死亡率增加等问题，给绝经妇女的健康、寿命及生活质量造成了很大的影响。因此，为了以后的生活有质量，延缓骨质疏松的到来或减轻骨质疏松的症状，绝经后的妇女一定要预防骨质疏松。
要预防骨质疏松，人们自然想到的是补钙。专家指出：“补钙确是绝经前后女性防治骨质疏松的重要手段之一。但一味补钙，并不能帮助骨骼形成，血液中钙的含量必须保持在一定水平，过多、过少都不行。”人体骨骼主要由钙和胶原蛋白两部分构成，其中钙盐占三分之二，胶原蛋白占三分之一。胶原蛋白在骨质中呈网状结构，能够使骨的硬度和韧性增强。胶原蛋白和钙的关系就像水泥和沙子的关系，缺一不可，所以最科学的方法是同时补充钙与胶原蛋白。这样，钙才能在胶原蛋白的黏合下，沉积在骨骼中，增强骨的韧性、硬度。也就是说，只有摄取足够的胶原蛋白，人体对钙才能够有正常的吸收和利用，骨质疏松的问题才能得以解决。
另外，缺少胶原蛋白还是皮肤皱纹增多的主要原因。补充胶原蛋白不但让骨骼健康，还能达到美容护肤的效果。
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骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏， 表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。本院外科门诊自208年至2012年间采用药物治疗结合护理干预治疗原发性骨质疏松症232例，疗效满意，现报告如下。
1材料与方法
1．1材料 选择2008年至2012间，在我院体检科经双能X线骨密度测量吸收法确认并排除继发因素引起的原发性骨质疏松并愿意接受护理干预的患者232例，其中男性35例，女性197例，年龄（60～80）岁，平均年龄68.3岁，入选者都有周身疼痛，将本组分为干预组120例和对照组112例，两组患者性别、年龄、文化程度、主要临床表现及X线表现等比较，无显著性差异。
1．2方法
1．2．1所有患者均采用肌肉注射鲑鱼降钙素（商品名：密钙息），口服维生素D咀嚼片（商品名：迪巧）。以3个月为观察周期，干预组除上述治疗以外，还进行护理干预。
1.2.2药物治疗方面 ①鲑鱼降钙素50iu肌肉注射，1次/天，一周后改为50iu肌肉注射，2次/周，共3个月，②维生素D咀嚼片300mg，2次/天，持续服用。
1.2.3护理干预内容①健康教育内容：向患者及家属讲解原发性骨质疏松的疾病及相关知识、流行状况、危害、临床表现及预防措施，并告之是绝经后妇女及中老年人一种常见病。了解患者及家属对疾病的认识，发现患者存在和潜在健康问题。确定患者及家属的健康教育要求，并确定教育目标，帮助患者戒除不良嗜好，如偏食、酗酒、吸烟。鼓励患者长期饮用含钙和维生素D的食品，如牛奶、海产品、豆制品、新鲜蔬菜和水果等。鼓励患者户外运动、多晒太阳以促进活性维生素D的合成。②改善环境：骨质疏松患者的家庭支持很重要。加强安全防范指导，（如上厕所、洗澡、起床等站稳后移步，上下楼梯、公共汽车时尽量使用扶手，地板不要过湿，穿舒适而防滑的鞋以防地板打滑，少到公共场所）,尽量改造和去除周边环境的障碍，防止跌倒，以减少跌倒而致骨折的发生。③腰背肌训练操：按照SinakiI［1］方案改编，主要动作如下：卧位训练，俯卧位将一软枕置于腹部，头向后抬与床面呈45°角，然后深吸气，并缓慢回复到原位同时呼气；坐位训练：坐位，双手置于脑后，深吸气，同时双肘缓慢向后做最大可能伸展，然后呼气回复原位，或取坐位，膝关节屈曲90°，以肩关节为支点，尽量向后伸展，然后回收。能力训练：翻身、起坐、立位反复动作练习，加大骨纵轴负荷练习。④步行训练：作为WHO倡导的原发性骨质疏松症防治的三大原则之一的运动疗法［2］，训练包括各种步态和姿势行走，如正常步行、足跟行走、上下楼梯、上下坡路等，提高患者的平衡能力和肌力，以上每个动作重复（5～6）回为1组，每次重复（2~3）组，（3~4）次/天，10天为1疗程，每个患者均治疗（6~9）个疗程。⑤支具：继发可背伸的驼背患者，同时佩带“腰围”“矫驼背心”等支具，不仅可以解除腰背肌痉挛达到止痛的目的，还可以保持脊椎的稳定性。⑥卧床休息：骨质疏松症导致脊椎急性压缩性骨折，其腰背痛尤如外伤性骨折一样地剧烈，因此早期的治疗也就要按骨折护理常规令患者卧硬板床。⑦心理护理：良好的情绪能调节内分泌系统的活动，对防治骨质疏松是非常有必要的。在心理护理时要讲明骨质疏松是一种慢性病，需要长期进行饮食、运动及药物治疗，所以患者要有恒心、耐心、保持愉悦的心境是防治骨质疏松疼痛发生的关键。
1．3效果评定采用口述描绘分法（VRS），在护理干预之前、第6周末、第12周末进行镇痛效果评估，分级定：0级为无痛；Ⅰ级为微痛；Ⅱ级为稍痛，但不影响饮食、睡眠；Ⅲ级为较痛、一般能忍耐，必要时使用镇痛剂；Ⅳ级为剧痛，疼痛难忍，必须使用镇痛剂。同时记录患者的睡眠情况，好：睡眠时间≥6h/d，差：睡眠时间≤3h/天，须使用镇静剂；欠佳：介于两者之间。
2结果
2．1两组患者治疗前后患者疼痛比较 干预组从第6周始，疼痛程度逐渐减轻，Ⅵ级疼痛例数明显减少，使用镇痛剂者也相应减少，第12周尤其明显，与对照组比较，经Ridit分析，差异有统计学意义（P
2．2两组睡眠情况 干预组睡眠质量从第6周开始明显改善，使用镇静剂明显减少，于第12周效果明显，与对照组比较，差异有统计学意义。
随着医学科普知识宣传的普及，近些年人们对“骨质疏松”这几个字已经非常熟悉，许多人还知道骨质疏松者容易骨折，会给人们的健康和生活带来严重影响。但究竟什么是骨质疏松？如何防治骨质疏松？许多人都一知半解，甚至走进了防治的误区。
误区一：骨质疏松就是缺钙，只要补充足够的钙，就不会发生骨质疏松。其实，骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，如：体质量过低；性激素低下；吸烟；过度饮酒；过度饮咖啡和碳酸饮料；体力活动缺乏；饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）；患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺、甲状旁腺疾病、糖尿病等；应用影响骨代谢的药物，如激素、免疫抑制剂等；老年人群，女性65岁，男性70岁。其中，缺钙只是诸多原因之一，当然单纯补钙也不足于预防骨质疏松。防治骨质疏松症，预防骨折，一般需要几个方面同时进行：1. 富含钙的均衡饮食，纠正不良嗜好；2. 多晒太阳和适当的体育锻炼；3. 防止跌倒；4. 药物治疗。目前防治该症的药物主要为抑制骨吸收的药物，如阿仑磷酸钠、雌激素、降钙素等，同时还建议补充足量的钙和维生素D，具体药物的选择需根据医生的建议而定。
误区二：治疗骨质疏松最好的办法就是多补钙。钙是保持骨骼强壮的关键物质，但并非唯一物质。美国国立卫生研究院将骨骼最新定义为：“骨骼是由胶原蛋白和磷酸钙组成的活性物质”。可见胶原蛋白针对骨骼也是很重要的。所以，防治骨质疏松不仅仅是补充钙质，还要补充足量的胶原蛋白。要在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量，以弥补丢失的钙，但绝不是补得越多越好。另外，单纯补钙并不能使钙停留在骨骼内，只有在补钙的同时补充胶原蛋白才能把钙黏附在骨骼上，使其发挥作用，进而达到治疗骨质疏松的目的。
误区三：补钙就是吃钙片。补钙应尽可能通过膳食来达到，含钙比较丰富的食物有奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等。卫生部发表的《中国居民营养与健康状况调查》中指出：全国城乡平均每天钙摄入量为391 mg，相当于推荐剂量的41%。因此，每天需要补钙600 mg左右，膳食中摄入钙的不足部分则由钙剂补充。
误区四：多喝骨头汤有益于防止骨质疏松。中国有句老话：“吃什么补什么。”很多骨质疏松患者认为补钙首选骨头汤，其实它补钙的作用是有限的。1 kg排骨加1 kg水，用高压锅烧1 h，骨头汤里其实只有10 mg钙，其余大部分为脂肪；而1 ml牛奶中就含有1 mg钙，含钙量远远高于骨头汤。动物骨头里虽然含有钙的成分，但它很难溶于水，因此，食用骨头汤并不能解决骨质疏松患者补钙的需要。加之在骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用，对老年人而言，还可能引起其他健康问题。
误区五：维生素D就是钙片。此结论是错误的。不过，维生素D与钙片之间的确具有密切的联系，钙的吸收一定需要维生素D的参与：1. 维生素D是钙的忠实伴侣，可以促进肠道钙吸收；2. “活性”维生素D是维生素D的活化形式。维生素D本身无活性，需经过肝脏、肾脏转化成“活性”维生素D后才能发挥生物学作用。3. 阿法骨化醇与骨化三醇即是“活性”维生素D。不过，前者需经肾脏进一步转化后才起作用，后者可直接发挥作用。
误区六：骨质疏松无需做骨密度测定。骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人可以定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区七：血钙正常，就是不缺钙，即使患骨质疏松，也不需补钙。血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，会通过激素调节破骨细胞重吸收骨质而使骨骼这一巨大的钙储备库中的钙释放到血液中，以维持血钙于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即会引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单地只根据血钙水平而定。
误区八：老年人治疗骨质疏松为时已晚。很多老年人认为骨质疏松是自然衰老造成的，骨质疏松无法逆转，到老年时期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是错误的。骨质疏松是因为老年后体内激素水平下降，导致破骨细胞活跃，骨吸收加快，骨形成延缓，导致骨量不断丢失所致。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升，说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。只要接受正规的治疗，积极补充骨骼的营养成分，无论何时均可显效，当然治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松，应立即到医院接受相关治疗，以提高老年人的生活质量并延长其寿命。
误区九：有骨质增生，不能补钙。骨质疏松常常合并骨质增生（“骨刺”），而骨质增生常常是继发于骨质疏松后机体的代偿过程中发生钙异位沉积所致。这时钙常常沉积于骨关节表面而形成了“骨刺”，补钙可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成，甚至使已形成的“骨刺”减少，因此患有骨质增生的患者如同时患有骨质疏松仍需补钙治疗。
误区十：患有“肾结石”者不能补钙。导致肾结石的原因很多，如尿路畸形、尿路梗阻、尿液过度碱化或尿中草酸过多，甚至因机体缺钙而导致骨钙释出过多，进一步通过尿排出过多等，当然过多补钙或应用活性维生素D也可导致肾结石。需要强调的是患有肾结石的患者应注意以下几方面：1. 查找“肾结石”原因，如甲状腺功能亢进症、尿路畸形等；2. 检测血钙；3. 监测尿钙与尿pH值；4. 区别不同情况，个体化补钙。
【关键词】 绝经后骨质疏松；失重骨质疏松；中医疗法
骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无“骨质疏松症”一名，而根据骨与骨质疏松症相互关系、病理变化和症状描述等，将其归入“骨痿”范畴。笔者选择了绝经后骨质疏松和失重引起骨质疏松两种骨质疏松症，总结前人工作成果，进行中医药辨证与干预措施的比较。
1 病机辨析
1.1 绝经后骨质疏松症的中医病机辨析
绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis，PMOP)是由多种病因引起的单位体积骨量减少、易骨折的代谢性骨病，多发于绝经2年以上、70岁以下的妇女。根据临床症状可将其归属于中医学的“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸症”、“虚劳”等范畴。中医学认为，肾虚为该病形成之根本。肾乃先天之本，《医学精义》中提到，“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也……髓足则骨强”。而“女子七七，天癸竭”，即绝经后，肾气日衰，元气虚少，导致各个脏器功能失调，经气不利，水谷精微得不到充分吸允，恶性循坏，进一步加重肾精的流失，人体加速进入衰老阶段，直至骨痛齿脱，筋骨失养而枯。正如《内经·素问》中所提到的“肾者主水，受五藏六府之精而藏之，故五脏盛，乃能泻。今五藏皆衰，筋骨解堕，天癸尽矣，故发鬓白，身体重，行动不正，而无子”。通过临床观察，也佐证了肾、骨间的紧密联系。如魏氏等[1]通过研究绝经后骨质疏松症发病与年龄、产次、绝经年龄年限等的相关性，比较非肾虚证组与肾虚证组PMOP发病率，证明了肾虚证与绝经后骨质疏松具有密切关系。现代医学研究也表明，肾虚与机体的衰老包括骨衰老的发生关系密切，认为肾虚衰老的实质可能是机体以大脑-下丘脑-垂体-靶腺为轴心的多系统、多器官、多组织，以至细胞分子水平的特异功能减退状态。
脾虚为该病形成之诱因。脾主运化，为后天之本。骨之生长发育必然受到脾脏影响。脾胃虚弱则化源不振，四肢百骸无以充养。《灵枢·本神》有云：“脾气虚则四肢不用。”若饮食失调，久病卧床，四肢少动，经脉失和而脾气受损，运化无力，气血乏源无以化精生髓，则会发为骨痿或其他并发症。绝经后妇女脾胃运化功能随年龄的增长而减弱，素体脾胃虚弱，中气受损，则受纳、运化、输布功能失常。脾主肌肉，脾气不足无以运化，则肢体失养，形体消瘦，肌肉痿弱不用，肉痿而髓空，骨失充养致骨痿。同时，脾之健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾阳”之说。肾中精气亦有赖于水谷精微的培育和充养，方不断成熟和充盈。脾虚日久，气血阴阳俱虚而易致肾虚，肾气虚则脾气不升，肾阳虚衰而难以温煦脾阳，必致运化失常。两者一为先天之本，一为后天之本，若二者不能相济，则易脾肾两虚。
肝失疏泄为该病形成之关键。中医认为，肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，可贮藏血液，调节血流，肝失疏泄对绝经后骨质疏松有着重要的意义。中医有“女子以肝为先天”之说，从排卵、月经、妊娠到哺乳都与肝主疏泄紧密相关。肝失疏泄，不仅影响情志和脾胃，还会引起月经紊乱甚至闭经或绝经期提前。而肝肾同源，肝肾阴阳之间关系密切，息息相通，相互制约。肾阴不足可致肝阴不足，阴不制阳而导致肝阳上亢，即“水不涵木”；若肝阴不足，可致肾阴亏虚，而肝火太盛也可下劫肾阴，造成肾阴不足的病理变化。因此，肝失条达引起肾精亏虚，骨髓失养，骨质脆弱，易发骨折。很多研究也表明，肝郁与绝经后骨质疏松的发生有密切关系，而养血调肝对该病的治疗有帮助[2]。
《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”绝经后妇女肾气日衰而元气虚少，无力鼓动血脉而致脉络瘀滞不通。正如清代医家王清任所说：“元气既虚，必不能布于血管，血管无气，必停留而瘀。”脾统血，《景岳全书》曰：“盖脾统血，脾气虚则不能收摄；脾化血，脾气虚则不能运化，是皆血无所主，因而脱陷妄行。”脾不摄血，妄行之血不能及时消散，则形成瘀血。气虚而血瘀，瘀血则阻络，筋骨失养，四肢无力，经脉不通，不通则痛。疼痛是骨质疏松最常见的症状，也是瘀血阻络的主要表现之一。在病理研究上，眭氏等[3]对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，与30例健康妇女进行对照研究时发现，绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的ll项指标均较健康妇女高，认为绝经后骨质疏松症存在着“血瘀”的客观性病理变化。“血瘀”是引起绝经后骨质疏松症的主要病机之一。
1.2 长期失重骨质疏松症的中医病机辨析
长期失重导致的骨质疏松属于继发性骨质疏松的一种，在航天事业蓬勃发展的今天，它已成为突出的阻碍力量。失重使骨骼处于无负荷、无应力刺激状态，失重性骨丢失是一种局部机理起主导作用并受多层次调节的复杂变化过程，是骨质疏松发生的基本原因。航天飞行的骨质丢失并非在所有骨骼上表现均一，而是集中表现在承重骨，骨骼的反映表现出较明显的对太空环境的生理性适应[4]。主要原因为无重力负荷状态使骨正常代谢失调，同时受到肌肉收缩力刺激减弱、流体静压消失、血液头向分布、血流变化导致骨供血不足等影响，而导致骨质进行性丢失、骨折和异位钙化。非承重骨虽不及承重骨明显，但也有所反应。提示除局部应激性外，内分泌也受到影响。或者说失重导致骨质疏松也是全身综合变化所引起的代谢性疾病。研究显示，长期失重状态可对前庭、骨、肌肉、心血管、血液、肾脏和肺功能产生不同程度的影响[5]。这也是单纯用激素或药物不易防治的原因之一。
如何挖掘中医学进行病机分析并做出合理有效辨治，很多中医工作者做出了可贵的探索。从症状表现上来看，出现骨质流失速度极快，易骨折，肌肉萎缩性改变，水、电解质流失，消化吸收功能下降，情志不畅，血液头向转移且粘度大，免疫力下降等。据此辨证，有学者提出了肾精亏虚，脾气不足，血虚血瘀，肝郁气滞，筋骨失濡的可能病机。“肾主骨”，因此，骨质的丢失必然和肾的虚弱紧密联系。水和电解质的大量流失，佐证了肾水泛滥而肾气自虚，最终肾精亏虚的说法；脾属土，远离地面，乾坤扭转使脾气虚弱，难以上下交通，灌溉四旁，以致食欲不振，消化不良；血液头向移动且粘度大符合血虚血瘀之说，而环境改变带来的情志不畅和肝郁气滞相互作用，进一步减弱了对血流的调节功能。有学者尝试从中医学的天人相应观、阴阳五行生克制化论及气血论展开思考，推测人乍入太空，外界阴阳变化使体内阴阳失序，肾脾二藏五行调控不利致脾之充养督摄失职及肾精流溢虚其本位，最终肉痿肢弱、骨消髓减[6]。目前，中医学界没有对该病的病机辨证及论治达成一致意见，尚处于初探阶段。中医理论体系认为人体内部充满着阴阳对立统一关系。《素问·宝命全形论》谓“人生有形，不离阴阳”，且“内有阴阳，外亦有阴阳”(《灵枢·寿腰刚柔》)。疾病的发生发展源于阴阳失调。因此对待任何疾病，无论了解与不解，调整阴阳，使其恢复相对平衡的原则不会变[7]。基于此，本课题组也在尝试从阳主阴从的角度，考虑在太空环境下，由于远离地面，缺乏阴气收敛交融，阳气发散之性无所束缚而自由外溢，阳走卫失，阴营不固，最终阴阳俱虚。对此，大胆提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机。由于病源少，取证难，中医学界主要通过国际公认的动物后肢卸载或人体-6°卧床进行失重造模。本课题组也正在尝试通过以方验证，以药测机的手段对该病进行认识上的深化，这是值得期待的，不过需要很多的研究人员进行大量的资料积累才可能顺利实现。因此，在该病的辨证上还会有相当一段时间的争论之声。
1.3 两者比较
两种骨质疏松症之间既有相似点，又有不同之处。发病机制的比较可为对抗措施的提出和开发开拓思路。两者均以骨质丢失、易骨折、肌肉萎缩为主症。发病的根本原因都是肾虚。但从发病对象上来看，航天员多为青壮年男性，这和妇女绝经后骨质疏松全然不同。从直接原因上看，女子绝经后出现肝郁气滞为影响骨质之突出因素，全身脏器衰老功能减退为诱导，同时，绝经后骨质疏松症与卵巢功能密切相关；失重性骨质疏松则由承重骨失去机械应力刺激，阴阳倒转脾肾失职直接引发。从发病部位上看，绝经后骨质疏松为全身骨量的明显减少，而失重造成的骨质疏松则主发于承重骨。从伴随症状上看，绝经后骨质疏松症患者伴有绝经期前后的相关症状，多有疼痛，也可出现全身多系统、多器官的功能减退；失重性骨质疏松患者则伴有水、电解质大量流失，头晕，烦躁，消化不良等症。从病程上看，失重骨丢失最为迅速，少则几日，多则十几日便开始出现症状；绝经后骨质疏松症患者自绝经后骨质以每年两三个百分点的速度加速丢失。
2 中医药治疗研究
2.1 绝经后骨质疏松的中医药防治研究
合理的钙和维生素D平衡膳食摄人，减少生活中长期吸烟、过量饮酒、日晒较少等易导致骨质疏松的危险因素，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增进肌肉力量和平衡，可降低发生骨折的危险。在中药治疗方面，众多学者则注重补肾健脾、疏肝养血。
与老年型骨质疏松症相似，绝经后骨质疏松症的治疗以补肾为主，如常选用淫羊藿、补骨脂、杜仲、续断、肉苁蓉等。现代研究发现，多数补肾中药含有的甾体物质，具有类雌激素作用；可影响垂体促性腺功能及卵巢生殖激素代谢；这可缓解绝经所带来的快速生理变化引起的内分泌紊乱，对抗骨质的快速丢失。季氏等[8]用摘除卵巢法建立大鼠骨质疏松模型，以淫羊藿总黄酮不同剂量连续给药3个月，骨钙、骨密度、骨小梁面积百分率等明显提高。表明淫羊藿总黄酮对绝经后骨质疏松症有一定防止作用。葛根异黄酮也被证明可明显提高摘除卵巢大鼠骨矿盐含量和结构强度[9]。中医学界也基本认可了这些药物的作用，并应用于临床，效果斐然。女子绝经所伴随的一系列症状并非单纯补肾可以解决，根据烦躁、疼痛等特点，还要辅以舒肝活血的药物。总之，对于女性绝经后骨质疏松症治疗要把握标本兼治，既要以滋补肝肾为重点，又要兼顾活血止痛，健脾益气乃至补充营养。
专方验方方面，丁氏[10]运用补肾健骨胶囊(熟地黄、淫羊藿、煅牡蛎、泽泻、山茱萸等)对去卵巢大鼠进行研究，结果显示，治疗组大鼠股骨载荷、硬度、骨强度、弹性模量等指标显著好于模型组，说明该药可明显改善去卵巢大鼠骨生物力学状态，提高骨骼抗外力冲击的能力，可有效防治绝经后骨质疏松症，避免骨折的发生。林氏等[11]研究表明，健骨颗粒(煅狗骨、淫羊藿、山茱萸、党参等)可明显提高模型大鼠骨密度，提高血清雌二醇、降钙素水平。王氏等[12]实验研究表明，用补肾方剂密骨灵(人参、鹿角胶、熟地黄等)可提高切除卵巢大鼠生物力学性能。临床方面，战氏等[13]观察补肾养血汤(熟地黄、鸡血藤、牛膝、淫羊藿、当归等)对绝经后骨质疏松症患者的疗效结果表明，X片、血清磷酸酶、钙等有显著差异，总有效率90.0%，大于对照组(葡萄糖酸钙60.0%)。邹氏等[14]观察六味地黄汤加减对60例绝经后骨质疏松症患者疗效同样显著，总有效率86.67%，改善了患者的骨密度。陈氏等[15]通过补肾中药对绝经后骨质疏松症者骨密度影响的Meta分析，肯定了补肾中药可显著增加患者下肢骨密度。张氏等[16]根据中医治疗该病的常用方对100味中药进行了统计，发现补肾药使用频率及种类最多，其次为健脾、益气和补血药。这不仅说明了当前中医治疗该病的方法手段，同时证明了肾虚对骨质疏松具有决定性的影响，以及补肾之外兼顾其他的治疗原则。还有学者[17]通过Meta分析中药治疗绝经后骨质疏松的疗效，结果表明，中药疗效确切，且好于西药，虽有一定局限性，却表现了中药在该领域存在着独特的优势。
2.2 失重导致骨质疏松的中药防治研究
从根本上说，建立人工重力环境是对抗失重最好的方法，但就目前而言，这只是一种设想。当前对航天员废用性骨质疏松广泛应用的防治措施可分为：体育锻炼、改变体液分布和药物防护。但应用效果并不理想。中医中药是我国的一大特色，整体论治的观点使其在治疗该病上有着先天的优势。我国在应用中草药进行航天药物防护的研究上，从单药到简单合剂再到复方，取得了一定的进展。沈氏等[18]比较丹黄钙和参川熟两组合剂，发现均可改善模拟失重鼠的骨骼肌肉及血循环。这为今后在该领域深入进行复方研究奠定了基础，增强了信心。李氏等[19-20]研究的强骨抗痿方具有补肾健脾活血益气的功效。通过骨密度、骨生物力学、骨生化各角度进行了深入的研究，证明其对尾吊大鼠以及模拟失重状态下成骨细胞有抑制骨丢失的作用。马氏等[21]用续断、红花等组成活血补肾复方，干预失重骨丢失，发现大剂量组对改善骨矿含量有较好作用。本课题组针对此症总结出肾精亏虚、脾气不足、血虚血瘀、肝郁气滞的可能病机，并研制了科研处方五加补骨方(刺五加、黄芪、当归等)。经实验验证，对2周及3周模拟失重大鼠均有较好效果，可以有效改善承重骨丢失，促进骨形成及矿化，提高BMD及力学性能，对抗肌肉萎缩，增强股骨Ⅰ型胶原合成，改善钙化环境[22-23]。本组又从阳主阴从的角度提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机，尝试通过扶阳固阴、阴阳双补的方法进行科研处方研究，已经取得一定的进展。
3 结语
加强锻炼、合理饮食、调畅情志是防治骨质疏松症的要点。在中医药治疗上，两者均以补肾为首要方法。中医药对绝经后骨质疏松症治疗多从补肾为主，兼以健脾益气、养肝调血，效果良好。治疗失重性骨质疏松目前没有统一方法，但无论辨治如何，都离不开“肾主骨”的理论，也可以借鉴绝经后骨质疏松症治疗中的一些成功经验，在辨证论治基础上继续寻找有效的中药。为航天事业提供医疗保障。总之，中医药就两种病症研究比较广泛，后一种则处于起步阶段，但随着航天医学的不断发展，它也必将成为新的热点。
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【关键词】 社区护理; 骨质疏松症; 生活质量; 预后
骨质疏松症是危害老人健康的主要疾患之一，了解骨质疏松的发生、发展已被人们逐步认识。由于骨质疏松症早期无症状，多数患者在发生骨折后才被发现，故正确评价高危人群并指导骨质疏松症的防治格外重要。本研究就社区护理健康干预对骨质疏松症患者的生活质量及预后影响进行研究，以期通过充分利用社区卫生资源为患者进行疾病防治的健康教育，提高患者对骨质疏松症这一疾病的认识，掌握一定的防治知识，提高其生活质量改善预后。
1 对象与方法
1.1 对象
60例患者，其中男12例，女48例，年龄66～75岁，均符合骨质疏松症中重度诊断标准[1]，病程3～15年。文化程度：小学8例，初中20例，高中18例，大学14例。经济状况;主要来源为退休金，每月最高3000元，最低850元，平均1210元。均居住在社区中，排除理解能力、语言能力障碍及其他影响生活质量疾病的患者，将其随机分为对照组和干预组各30例，两组患者在年龄、性别、文化程度、经济状况、病情、病程比较，差异无显著性意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 社区健康干预
由2名社区医生、1名社区护士、1名社区护理老师、5名志愿者组成健康干预小组，对干预组实施社区健康干预，时间共6个月。每周2次定期上门服务，每次30min左右，同时患者可根据需求随时与社区卫生服务中家床组(健康干预小组)联系。①讲解疾病防治知识。向患者传授关于骨质疏松的防治知识，心理卫生知识建立良好生活习惯的意义以及正确服药四方面的知识。②指导其合理运用卫生保健资源介绍与就医有关的卫生法律法规、与老年人权益有关的社会保障制度以及解决健康问题的途径。③自我保健训练，腰背肌、股四头肌、肩带肌功能锻炼等。适度户外运动、日光浴。④志愿者与患者对对患者提供帮助，由社区卫生工作人员督促与帮助，采取讲解并发放小册子、讨论、示教、训练及参观等方式。为巩固老年人的健康行与知识，以完善的组织机构开展社区健康干预活动，要求社区医生、护士为患者建立家庭病案，按健康干预的项目，以集中及分管相结合的原则，全程负责老年人的身心健康问题，并做好各项记录。对照组处在原来的自我管理状态，未采取社区健康干预措施。
1.2.2 评价方法
6个月后，对遵医率(包括正确服药等4项内容)、骨折发生率及生活质量进行采用生活质量(quality of lving，QOL)测评表[2]评估两组骨质疏松症独居患者的生活质量。内容包括日常生活能力(洗澡、排便、饮食、上楼、提拎物品、娱乐等13项)，社会活动能力(与朋友交流、对新闻事件的关心和兴趣、乐意帮助别人、父母职能履行等7项)，抑郁心理状态(做事思想不集中、责备自己、对治疗疾病的信心、感到孤独等8项)，焦虑心理状态(感到陈发性心慌、手脚发麻或发抖、无故发脾气、做恶梦等7项)。通过询问计分，每个问题采用4级评分，1分为最好，4分为最差。按要求逐项打分，分数越高，QOL越差，发放问卷60份，回收有效问卷60份，有效回收率100%。
1.2.3 统计学方法
应用SPSS11.0软件对数据进行分析，采用t检验。
2 结果
2.1 两组观察患者生活质量评分比较
通过观察，两组患者在日常生活能力、社会生活能力、抑郁心理状态、焦虑心理状态几方面结果见表1。表1 两组生活质量评分比较
2.2 两组观察患者遵医率及骨折发生率比较
通过有效的社区护理干预，干预组患者的遵医率明显高于对照组，骨折发生率明显低于对照组P
3 讨论
骨质疏松症的临床表现主要为：骨质疏松性骨折、生活质量下降、死亡率升高及住院和医疗保险费用高。疾病的长期压力给个人、家庭、社会造成严重的经济负担和心理负担。如果缺乏相应的保健知识，不进行自我预防与康复训练，不正确服药，病情会加重并产生并发症。原发性骨质疏松症一直被认为是不可避免的生理老化过程，而现在认为是可以防治的。其中， 社区护理服务的健康教育是预防原发性骨质疏松症最经济、有效的手段。护理服务是医院护理和社区健康护理并举的服务体系[3]， 社区护理服务供给正在由医院内向医院外拓展[4]，研究和关注老年人健康状况的改善将成为医疗卫生保健事业的重点内容之一。目前社区卫生服务组织机构已建立，慢性病的防治工作在摸索与探讨中，通过充分利用社区卫生资源为骨质疏松症进行疾病防治的健康教育，教会、督促、巩固其功能康复的训练，以稳定与逆转病情的病理生理变化与病理心理改变。改善其生活质量。由于此前未见专门用于骨质疏松症患者的QOL测评表，而许多慢性疾病对生活质量造成的影响相近，故本观察选用了慢性阻塞性肺部疾病患者生存质量评定表，来进行骨质疏松患者的生活质量测评。本研究结果显示：对干预组行社区健康干预后，骨质疏松症患者日常生活能力、社会活动能力、抑郁心理状态、焦虑心理状态和QOL总分与对照组比较，差异有显著性意义(P
参考文献
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关键词：骨碎补；化学成分；骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少及骨的微观结构退化，致使骨的脆性增加易于发生骨折的一种全身性骨骼方面的疾病[1]。骨质疏松症多发于绝经后妇女和老年性骨质疏松的人群，主要表现为腰背疼痛、四肢关节痛、足跟部疼痛以及一些抽筋等症状。中医药在防治骨质疏松症领域具有很深入的研究，许多学者从"肾主骨"、"脾肾相关论"、"血瘀论"等病机进行组方用药，取得了卓著的疗效[2]。骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎，全年均可采挖，此药材体轻，质脆，易折断，断面红棕色，维管束呈黄色点状，产于湖北、浙江等地。现代药理学证实骨碎补具有活血化瘀、促进骨折愈合、防治骨质疏松、护牙健齿、消炎、镇痛、抗氧化、抗过敏、降血脂等多种药理活性[2]。由于骨碎补对骨损伤、骨质疏松症等骨代谢疾病具有良好的防治作用，在此综述近年来骨碎补防治骨质疏松的研究进展，已期对该药材深入研究和开发提供资料。
1 骨碎补化学成分研究
从骨碎补中分离鉴定的化合物主要为黄酮类化合物、木脂素类化合物、黄烷挥发油等[3]。黄酮类化合物主要有二氢黄酮、黄烷-3-醇（又称儿茶素类）及其衍生物等；其中二氢黄酮的代表柚皮苷是骨碎补的主要成分。目前很多的研究主要集中在黄酮类化合物防治骨质疏松症。
2 骨碎补防治骨质疏松细胞水平的研究
影响细胞的增殖、分化：骨骼的代谢过程是破骨细胞与成骨细胞不断协同代谢的过程，当这种作用过程由于某种原因发生了失衡，将会造成骨质结构发生相应的变化，从而导致骨质腰酸背痛、骨质疏松、骨折等一系列的骨代谢疾病。随着现代中医药不断研究发现，骨碎补提取物不仅可以促进体内成骨细胞的增殖和分化，同时可以抑制破骨细胞活性与增殖。
唐琪等检测到0.01mg・L-1骨碎补醇提液，1mg・L-1骨碎补水提液及柚皮苷显著促进成骨细胞株MC3T3-E1增殖，提高活跃期S期细胞的百分率，减少静止期G1期细胞百分率，增加细胞钙化点面积百分比，促进细胞骨钙素合成和分泌，促进细胞钙化[4]。刘金文等[5]研究实验采用大鼠长骨骨髓体外培养的方法，通过检测抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞生成数，发现骨碎补可抑制骨髓体外培养中破骨样细胞的生长，主要抑制破骨母细胞向多核破骨细胞转化，但与浓度有关。
3 骨碎补防治骨质疏松动物水平研究
骨碎补防治大鼠去势引起的骨质疏松：妇女绝经以后，雌性激素分泌会大幅下降，随之骨流失会加剧，骨代谢增加，骨密度下降，从而骨质疏松及骨折的发生率很高，为研究此作用机制，以雌性大鼠去除卵巢为实验模型，研究骨碎补防治大鼠去势引起骨质疏松的作用机理。
田刚等[6]研究者实验证实，给大鼠灌服骨碎补水煎液3个月后，可使外周血清中异常增高的IL-1、IL-6和BGP含量显著降低，而使异常降低的CT含量显著增加。这一结果表明，骨碎补对卵巢切除所致的骨高转换有明显的抑制效应，进而达到对骨质疏松症的治疗作用。李展春[7]等研究表明，去卵巢组大鼠的骨密度、微结构和力学性能比假手术组大鼠有明显下降，通过骨碎补治疗后，不论是骨密度和微结构还是力学性能，均有显著改善和提高。
4 骨碎补防治骨质疏松临床个体的研究
研究发现，防治骨质疏松易发生人群为绝经后女性和老年人。前者主要是绝经后女性雌激素不足，后者主要是人在年龄增大后，各种生理功能出现退后，这些因素可以导致骨质疏松的发生。
张春琪等研究者通过对绝经后女性骨质疏松患者治疗，证实骨碎补总黄酮用于治疗绝经后女性骨质疏松症的效果显著，能有效缓解临床腰背骨痛，腿膝酸软，畏冷肢寒等症状有明显优势，提高骨质疏松患者生活质量。丁晓刚等对老年性骨质疏松患者进行治疗显示：骨碎补总黄酮不仅能缓解患者的腰腿疼痛，而且能提高骨密度。
5 防治骨质疏松的其他机理
血瘀的致病机理为微循环障碍以及血液流变学改变、血流动力学障碍、血管内皮功能障碍等。红细胞是影响血流结构及血液流变性的重要因素，红细胞的形态、结构、功能发生变化和能力降低，使红细胞携氧能力下降，很多营养物质不易吸收与运输，造成血管堵塞或微循环障碍使骨组织、肾脏、性腺等与骨代谢密切相关脏器缺血缺氧，钙等矿物质不易吸收与运输 。经研究骨碎补总黄酮可降低血液黏度， 抑制红细胞的聚集指数， 并可减少血小板的聚集性，改善血液流变；并具有促进微循环障碍的功能。因此，骨碎补在明显改善的血液流变性和微循环状态，活血化瘀的同时，并升高血钙水平，促进钙、磷沉积，提高骨密度。
中医学研究中没有"骨质疏松症"的这一名词，在很多的中医药文献的记载中"骨痿"、"骨枯"、"骨痹"的描述与现代骨质疏松症的临床症状和体征极为相似，中医学理论认为，骨质疏松症的发生与肾功能密切相关。肾虚是本病的主要病因，肾为"先天之本"、"其充在骨"。据《雷公炮灸论》记载骨碎补具有补肝肾、强筋骨、止痛通络的功效，主治肾虚腰痛、筋骨损伤等症。因此， 按照中医理论骨碎补可以治疗肾虚引起的骨质疏松。
6 展望
骨碎补为历代常用药物，对其应用和药理作用机制已经有了大量深入、广泛的研究，但其在分子生物学方面机制的研究尚处在起步阶段，补肝肾、强筋健骨类中药是否具有相似的调节靶点、调节强度、量效关系及其依时间变化的动态曲线，值得进一步深入研究，因此， 随着生命科学的发展， 为了解决骨质疏松这一高发病症，对骨碎补深入的开发利用具有重要意义。
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