作者：莫建义分子靶向治疗重症肌无力发病机制低密度脂蛋白受体相关蛋白病因自身免疫调节因子神经肌肉接头抗体介导
摘要：重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种主要由抗体介导且累及神经肌肉接头的自身免疫疾病,该病自发缓解率低,治疗主要以免疫抑制及清除抗体为主.近年来随着临床和实验研究的深入,认为病毒持续感染、遗传因素和免疫应答异常与MG的发生密切相关.在病因方面一般认为外因如Epstein-Barr（EB）病毒感染通过内因起作用,为治疗开拓了新思路[1].肌肉特异性激酶抗体（MuSK-Ab）及近2年低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-Ab）在该病患者体内的发现已被证实有较高的特异度,尤其是MuSK 型MG（MuSK-MG）在病理生理、临床表现及治疗反应上与经典的乙酰胆碱受体型MG（AChR-MG）存在着相当程度的差异[2-3].在细胞因子方面自身免疫调节因子（autoimmune regulator,AIRE）在胸腺内影响辅助性T（T-helper,Th）17细胞及调节T细胞（regulatory T cells,Treg）间的失衡可能是MG发病的上游机制[4].
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