作者：贾敏; 熊念; 黄金莎; 张振涛; 张昭文; 王...丁基苯酞鱼藤酮帕金森病神经保护
摘要：目的探讨丁基苯酞（dl-3-n-Butylphthalide,NBP）对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制。方法分别使用终浓度为0.1、1、10、100μM NBP和溶剂二甲基亚砜（DMSO）预处理SH-SY5Y细胞24h后,加入终浓度为200nM的鱼藤酮处理24h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率（Annexin V-FITC/PI）、线粒体膜电位（JC-1）、细胞内活性氧水平（DCFH-DA）。结果200nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高（P〈0.05）,细胞内活性氧水平显著降低（P〈0.05）,且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强。结论NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
