作者：付度关erksu0126cyclind1cycline细胞周期凋亡脑缺血
摘要：目的研究在缺血缺氧性脑损伤后细胞外信号调节激酶（ERKs）对神经元凋亡的影响。方法建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为脑缺血组（缺血组和干预组）和假手术组,干预组于缺血前30min尾静脉注入U0126溶液,缺血组尾静脉注入相同体积不含U0126的DMSO稀释溶液;2,3,5-氯化（或溴化）三苯四氮唑（TTC）染色显示梗死灶;应用免疫组织荧光化学法检测梗死灶周围神经元核心抗原（NeuN）的表达及通过TUNEL方法检测神经元凋亡,并做NeuN与TUNEL的双标;用免疫印迹（Westernblot）方法观察损伤侧皮层NeuN、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和细胞周期蛋白E（CyclinE）蛋白的表达。结果缺血组的梗死体积明显大于干预组,在假手术组未见梗死灶;缺血组大鼠NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达明显少于假手术组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1和CyclinE蛋白表达明显高于假手术组（P〈0.05）。干预组NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达亦少于假手术组,但多于缺血组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1及CyclinE蛋白表达亦多于假手术组,但少于缺血组（P〈0.05）。结论ERK可通过对细胞周期的调控而对神经元凋亡产生影响,抑制脑缺血引起的pERK1/2磷酸化可部分抑制神经元凋亡,减少缺血梗死灶,对缺血性脑损伤起一定的保护作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
