作者：侯亮; 路英进; 丁彦春动脉粥样硬化巨噬细胞极化养心氏巨噬细胞移动抑制因子
摘要：目的以人单核细胞株THP-1细胞为基础,观察养心氏对THP-1源性巨噬细胞极化和活化的影响,为养心氏抗动脉粥样硬化机制提供理论依据。方法分别以不同浓度（10mg/L,25mg/L和50mg/L）的氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激THP-1源性巨噬细胞24h,以空白为对照组,用ELISA法测定上清液中的单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的浓度,用流式细胞术检测巨噬细胞表面CD16及CD68的表达。用不同浓度的养心氏（10mg/L,50mg/L和100mg/L）预处理THP-1源性巨噬细胞12h,再用50mg/L的ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24h,检测上清液中MIF、MCP-1的浓度以及CD16及CD68的表达情况。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,其中50mg/L组表达最高,MCP-1（29.30±1.48）pg/mL,对照组为（5.71±1.94）pg/mL;MIF（18.67±0.15）ng/mL,对照组为（4.61±0.40）ng/mL（P〈0.01）。ox-LDL能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,50mg/L组能显著下调CD16、CD68的表达（CD16：26.9vs对照组29.8;CD68：22.3vs对照组25.2）。养心氏能够以剂量依赖的方式抑制ox-LDL所致的THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,随着养心氏刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌减少。结论养心氏可能通过抑制巨噬细胞炎性活化,抑制巨噬细胞向促炎表型转化进而抑制动脉粥样硬化的形成和发展。
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