作者:师锐赞; 高福平; 李洁; 张明升; 武冬梅二甲基氨氯吡咪钠钙交换体正性变力作用
摘要:目的观察并比较二甲基氨氯吡咪(DMA)和氨氯吡咪(AM)对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^+-Ca^2+交换体(NCX)阻断剂探讨其可能机制。结果(1~20)μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力(TC),缩短收缩至最大速率的时间(T-dp/dtmax)和75%舒张时间(T75%),与用药前相比,差异有统计学(P〈0.05或P〈0.01)。(0.05~1.00)mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^+-Ca^2+交换体(NCX)阻断剂氯化镍(NiCl2)阻断。结论DMA(1~20)μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。(0.05~1.00)mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。
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