作者：刘蒙蒙; 孙小杰; 周正平; 袁丹; 刘俊江子宫内膜样癌孕激素erpr
摘要：目的研究孕激素干预治疗对人子宫内膜样癌JEC细胞中雌激素受体（estrogen receptor,ER）两种亚型、孕激素受体（progesterone receptor,PR）两种亚型及p57~（kip2）蛋白表达的影响。方法实验组：分别用3种不同浓度的孕酮（Progesterone,P）（10~（-4）mol/L、10~（-6）mol/L、10~（-8）mol/L）干预体外培养的中分化JEC细胞;对照组：用不含药物的等量培养基培养JEC细胞。分别培养24、48、72、96h后,用MTT法观察JEC细胞的生长情况;培养24、48、72h后,在光镜、电镜下观察JEC细胞的生长情况及超微结构变化,用免疫蛋白印迹（Western Blot,WB）法检测JEC细胞中ER亚型（ERα、ERβ）、PR亚型（PRA、PR-B）及p57~（kip2）蛋白的表达情况。结果光镜及MTT结果显示,P低、中浓度组可促进JEC细胞的生长,高浓度组则抑制JEC细胞的生长（P〈0.05）。电镜结果显示,P各浓度组胞质内均可见自噬现象,高浓度组细胞表面微绒毛及胞质内分泌泡均增多。WB结果显示,随着药物作用浓度的增高,p57~（kip2）蛋白表达逐渐增加,ERβ蛋白在24、72h表达逐渐增加（P〈0.05）;随着药物作用时间的延长,p57~（kip2）蛋白在各组表达均逐渐增高,ERβ蛋白在高浓度组表达逐渐增高,在低、中浓度组则以72h表达最高,48h表达最低（P〈0.05）;对照组及P各组JEC细胞均无ERα、PR-A、PR-B蛋白的表达。结论孕酮可上调JEC细胞中ERβ、p57~（kip2）蛋白的表达,低浓度孕酮以ERβ蛋白促细胞生长为主,高浓度孕酮以p57~（kip2）蛋白阻滞细胞周期进程为主导。JEC细胞不表达ERα、PR-A、PR-B蛋白,且P干扰刺激后不能诱导其表达。联合检测ERα、ERβ、PR-A、PR-B、p57~（kip2）蛋白在EC中的表达,有利于评估EC的发生发展。
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