作者：贺滟; 贾蝉忆; 韩勇; 郭立荣; 陈远寿camk细胞肥大细胞凋亡
摘要：目的 探究CaMK Ⅱ在20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和肥大中的作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组（Con组）,20-HETE组,20-HETE＋KN-93组以及KN-93组;采用CCK-8法检测细胞活性、TUNEL法检测凋亡、HE染色后检测心肌细胞表面积、BAC法检测细胞内蛋白浓度;RT-q PCR检测心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）的表达;Western Blot检测CaMK Ⅱ及其磷酸化蛋白表达。结果 与对照组相比,20-HETE组心肌细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高（P〈0.05）;同时,20-HETE明显促进心肌细胞表面积增加、蛋白浓度升高以及肥大基因ANP的表达上调（P〈0.05）;使用CaMK Ⅱ抑制剂KN-93共孵育后,阻断了20-HETE诱导的细胞凋亡和肥大的作用（P〈0.05）;20-HETE促进心肌细胞CaMK Ⅱ蛋白以及磷酸化CaMK Ⅱ蛋白表达（P〈0.05）,具有激活CaMK Ⅱ作用。结论 20-HETE激活CaMK Ⅱ信号通路诱导心肌细胞肥大和凋亡。
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