作者：梅雪; 李建生; 田燕歌; 杨联河; 牛春玲毒素清脂多糖肺上皮细胞a549mapk
摘要：目的：探讨复方毒素清对肺上皮细胞A549内核因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）信号通路的影响,从细胞分子水平揭示毒素清治疗细菌性肺炎的作用机制。方法：LPS刺激肺泡上皮细胞A549,将培养好的A549细胞分为空白组（10%空白药物血清）、模型组（10%空白药物血清和1μg/ml LPS）、毒素清（14g/kg）组（10%含药血清和1μg/ml LPS）、毒素清（28g/kg）组（10%含药血清和1μg/ml LPS）、毒素清（56g/kg）组（10%含药血清和1μg/ml LPS）,然后ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8;实时荧光定量PCR测定TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达;Western Blotting检测P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44总蛋白和磷酸化蛋白。结果：与空白组相比,模型组细胞L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显升高;与模型组相比,毒素清（14g/kg、28g/kg、56g/kg）的含药血清组L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P-P38MAPK、P-ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显降低,P-JNK46/54无显著性差异。结论：LPS能够激活肺上皮细胞A549内NF-κB和MAPK信号通路,诱导细胞因子的分泌。毒素清可通过抑制该两条信号通路,减少细胞因子的释放,从而减轻炎症反应。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
