作者：张春霞 郭俊和 陈云波 闫蓉 王奇 于旭华 ...阿尔茨海默病石菖蒲丁香酚双转基因小鼠神经突触超微结构
摘要：目的探讨石菖蒲活性部位β-细辛醚和丁香酚对APPswe／PS1dE9双转基因小鼠脑内B淀粉样前体蛋白（AmyloidPrecursorProtein，APP）表达及神经突触超微结构的影响。方法3月龄SPF级雄性APPswe／PSldE9双转基因小鼠12只，随机分为4组：模型组、安理中（以安理申为阳性对照药）组、β-细辛醚组及丁香酚组，每组3只，用同龄同背景APPswe／PS1dE9转基因阴性小鼠3只作为正常对照组。用药4个月后，免疫组织化学染色方法检测大脑内海马及皮层APP表达水平，并采用透射电子显微镜观察海马CA1区神经元及神经突触的超微结构的变化。结果模型组在海马CAl区和皮质的APP阳性面积百分比较正常对照组显著增加（P〈0．01）。与模型组比较，安理申组和B一细辛醚组在海马CAl区和皮质的APP阳性面积百分比显著减少（P〈0．01）；丁香酚组皮质的APP阳性面积百分比显著减少（尸〈0．01）。透射电子显微镜观察，与正常对照组比较，模型组小鼠海马CAl区神经元神经毡内突触结构表现为大片的轴浆空泡化，突触数量减少，突触界面变短或融合消失，突触小泡数量明显减少，突触前膜、后膜及突触间隙大多模糊不清，突触后成分致密区厚度变薄，典型的突触结构已遭破坏，部分线粒体有轻微破损。安理申组、β-细辛醚组及丁香酚组小鼠海马CA1区神经突触结构与正常对照组比较无明显差异，与模型组比较在细胞器结构、轴浆空泡化、突触数量、突触界面、突触小泡数量及突触结构上均有不同程度的改善。结论β-细辛醚及丁香酚可以抑制APP的过量表达，对与学习记忆密切相关的突触有一定的保护和修复作用。
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