作者：王艳 姬怀雪 邵珠民 裴冬生金纳多注射液银杏叶提取物细胞凋亡缺血再灌注
摘要：目的研究银杏叶提取物金纳多（Ginaton）注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组（肾I/R组）和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液（50 mg.kg-）1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型。观察肾功能、肾组织丙二醛（MDA）水平和肾脏病理改变。TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡。Western blot分析磷脂酰肌醇（-3）激酶（PI3K/AKT）,凋亡信号调节激酶1（ASK1）;p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）的激活与表达。结果 （1）与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加。（2）与缺血再灌注组相比,金纳多组大鼠的血清Scr、BUN、肾组织MDA水平、细胞凋亡百分率及凋亡细胞的数量均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;金纳多组AKT的活性显著增强,ASK1、p38的活性明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论金纳多能抑制肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,减轻肾组织病理及脂质过氧化损伤,改善缺血再灌注损伤。其作用机制与上调抗凋亡信号通路（PI3K）/AKT通路的激活,负调凋亡信号通路ASK1/p38通路的激活有密切关系。
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