作者：张奕颖; 邓涛; 胡志芳熊果酸胃癌细胞细胞毒细胞周期凋亡前列腺素e2
摘要：目的探讨熊果酸（Ursolic Acid,UA）体外抑制胃癌细胞SGC7901 增殖的作用机制.方法：人胃癌细胞株SGC7901 常规培养于RPMI 1640 培养基中,MTT 法观察加入外源性PGE2 前后UA 对细胞增殖的影响;不同浓度UA 处理SGC7901 细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting 法检测环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2 催化产物前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）.结果：20 ～ 40mmol/L UA 可抑制SGC7901 的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h 的半数抑制浓度（IC50）为（34.28±2.05）mmol/L;外源性PGE2 能够部分逆转UA 对SGC7901 细胞的增殖抑制作用;20 ～ 40mmol/L UA 作用24h 后,SGC7901 细胞变圆,出现不同程度的漂浮;20 ～ 40mmol/L UA 作用24h 后,SGC7901 细胞被阻滞于G0/G1 期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2 蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2 浓度下降.结论：熊果酸对SGC7901 细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2 表达、减少PGE2 合成进而诱导凋亡有关.
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