作者：张斌; 李剑敏熊果酸诱导凋亡机制
摘要：目的：本实验拟用熊果酸干预处理人急性早幼粒白血病HL-60细胞，体外培养实验，证实其对HL-60细胞的增殖抑制和促进诱导凋亡作用，并通过免疫细胞化学方法检测bcl-2，survivin在熊果酸与该细胞株作用后表达，探讨熊果酸诱导HL-60细胞调亡可能的分子机制。方法：荧光显微镜观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞周期相分布及细胞凋亡率：琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA；免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Survivin蛋白。结果：荧光显微镜下观察，80gmol／LUA作用24h的HL一60细胞可看到典型的细胞凋亡形态学变化；40umol／L、80umol／LuA可使G0／G1期细胞增多，出现G0／G1期阻滞，S期和G2／M期细胞数减少，凋亡细胞峰（sub-G1）及凋亡率逐渐增高，Bcl-2、Survivin蛋白表达降低，当UA浓度为40gmol／L时，P〈0．01，有显著性差异。结论：UA呈浓度和时间依赖性抑制HL．60细胞增殖，诱导其凋亡机制可能与下调Bcl-2、Survivin蛋白表达有关。
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