作者：李贵海; 孙付军; 王宁; 尹格平; 王学荣; ...p170s180肿瘤细胞获得性多药耐药苦参碱相关生物因子干预过度表达相关性细胞粘附因子分子生物学机制细胞凋亡率细胞凋亡因子生物活性物质化疗诱导cd54mdrfas模型小鼠实验观察临床应用联合化疗治疗剂量
摘要：目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生.方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡.结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达.说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生.
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