作者：郭金昊; 姜月华; 杨传华; 王震高血压病蒺藜下丘脑神经元降压机制
摘要：目的探讨蒺藜治疗高血压病的可能作用机制。方法体外原代培养Wistar乳鼠下丘脑神经元细胞,并以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导细胞损伤即高血压细胞模型。药效学观察时细胞分为5组,模型组（2×10-6mol/L AngⅡ）、蒺藜低剂量组（3μg/ml蒺藜预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、蒺藜高剂量组（30μg/ml蒺藜预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、缬沙坦组（10-5mol/L缬沙坦预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、正常组（无任何干预）,分别于AngⅡ作用24、48、72 h时检测各组细胞绝对数量、神经元轴突长度、胞体面积、存活率、凋亡率,并于72 h时检测细胞因子IKK-α、IKK-β、NF-κB p65、IκBα、JAK2、STAT3、AT1、GnRH、PKC、PI3K的mRNA表达;药理学观察时细胞分为6组,模型组（2×10-6mol/L AngⅡ）、蒺藜组（30μg/ml蒺藜预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、缬沙坦组（10-5mol/L缬沙坦预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、拮抗剂组（20μmol/L TPCA-1预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、蒺藜＋拮抗剂组（30μg/ml蒺藜＋20μmol/L TPCA-1预孵育2 h后加入2×10-6mol/L AngⅡ）、正常组（无任何干预）,根据药效学观察结果确定AngⅡ作用时间及相关细胞因子,并检测各组细胞相关因子mRNA及蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组从AngⅡ干预24 h开始的各时间点细胞绝对数量、胞体面积、存活率、凋亡率均显著升高,神经元轴突长度显著降低;与模型组比较,蒺藜高剂量组、缬沙坦组各时间点细胞绝对数量、胞体面积、存活率、凋亡率均显著下降,神经元轴突长度增加（P〈0.05）。与正常组比较,模型组IKK-β、NF-κB p65、JAK2、STAT3、AT1、GnRH、PKC、PI3K表达显著上调,IKK-α、IKBα表达显著下调（P〈0.05）。与模型组比较,蒺藜高剂量组IKK-β、NF-κB p65、JAK2、AT1、GnRH、PKC表达下降,IKK-α、IκBα表达升高;蒺藜低剂量组IKK-β、NF-κB p65、AT
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