作者：白云龙; 王建杰乳腺癌免疫逃避tlrsstat3
摘要：目的探讨TLRs信号通路对乳腺癌细胞株PD-L1表达的调控作用。方法用western blotting检测乳腺癌MCF7细胞株与MDA-MB-231细胞株PD-L1蛋白的表达;选用tolls样受体特异性激动剂LPS和阻断剂TAK-242刺激乳腺癌细胞后检测两株乳腺癌细胞PD-L1、STAT3转录因子、STAT3的表达情况;构建靶向STAT3的siRNA和STAT3质粒转染MCF-7和MDA-MB-231细胞后检测PD-L1的表达情况。结果用LPS激活TLRs后,MCF-7和MDA-MB-231细胞株的PD-L1表达分别升高1.5倍和2.4倍;用TAK-242抑制TLR后,MCF-7细胞中PD-L1表达下调1.7倍,而MDA-MB-231的PD-L1的表达量无显著变化;用LPS激活TLRs后,MCF-7和MDA-MB-231细胞株的STAT-3表达分别升高1.5倍和2.4倍;用TAK-242抑制TLR后,MCF-7细胞中STAT-3表达下调1.7倍,而MDA-MB-231的STAT-3的表达量无显著变化。结论本研究证明TLRs通过STAT3信号通路对PD-L1进行调控,为联合干预TLRS和PD-L1抑制肿瘤免疫逃避,提高乳腺癌治愈率据。
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