作者：杨建波; 姜伟玲; 张力三脂多糖类受体mk801神经炎抑郁症
摘要：目的探讨脂多糖通过导致小鼠脑细胞炎性反应诱导小鼠抑郁样行为的病理机制。方法将60只小鼠分为对照组、抑制剂组、脂多糖组、脂多糖+抑制剂组、激动剂组,每组12只。抑制剂组和脂多糖+抑制剂组腹腔注射MK801给药保护,其他组给予生理盐水,连续给药7 d后,脂多糖组和脂多糖+抑制剂组侧脑室注射脂多糖,激动剂组注射N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDARs)激动剂,其他组给予生理盐水,小鼠麻醉恢复24 h后进行行为学实验。取小鼠完整脑组织用于Nissl染色,取小鼠海马组织用于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved-caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白检测。结果行为学数据显示,脂多糖组和激动剂组小鼠产生了抑郁样行为,而脂多糖+抑制剂组小鼠抑郁样行为明显改善。脂多糖组与激动剂组小鼠海马中各项炎性细胞因子水平升高,而脂多糖+抑制剂组炎性因子水平降低。Nissl染色显示,脂多糖组和激动剂组小鼠海马神经细胞有损伤,而脂多糖+抑制剂组则明显改善了细胞损伤。此外,脂多糖组和激动剂组海马CA1区神经细胞中NLRP3和cleaved-caspase-1表达水平升高,而脂多糖+抑制剂组表达降低。结论脂多糖可通过激活NMDARs活化炎症小体NLRP3和caspase-1蛋白,促进炎性细胞因子释放,造成神经细胞损伤,诱导小鼠抑郁样行为。
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