作者：耿娜娜; 吴明松; 郑翔; 杨蕾; 王宏阳; 李...单宁酸顺铂药物协同作用肝肿瘤细胞凋亡内质网应激
摘要：目的 探讨单宁酸（TA）与顺铂（CDDP）协同抗肝癌细胞HepG2的作用及其内质网应激（ERS）通路的激活情况。方法 将人肝癌细胞HepG2分为对照组、TA组、CDDP组、TA＋CDDP组（联合组）,并在体外培养24h。MTT法测定药物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;药物联合作用指数、药物剂量降低指数和等效图解法分析两药物之间药效学的协同作用;4′6二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色观察细胞核变化;实时荧光定量PCR（q-RT-PCR）和免疫印迹检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白（GRP）78、GRP94的水平。结果 TA和CDDP对HepG2细胞生长均呈剂量依赖性抑制作用,其半数有效浓度（IC50）分别为360.00μmol/L和1.80μg/mL;用180.00μmol/L TA和0.90μg/mL CDDP联合处理肝癌HepG2细胞后,能够加强对细胞生长的抑制作用;TA和CDDP具有协同抑制肝癌细胞生长的作用。与TA、CDDP组比较,联合组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多,细胞核固缩、边缘不规则、致密浓染及核裂解碎片增多;细胞GRP78、GRP94的表达均上升。结论 TA能够增强CDDP的抗肝癌HepG2细胞作用,该协同作用的机制可能与激活ERS通路有关。
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