作者：李克; 徐淑宁; 刘莺; 李帅; 乔磊; 侯新芳...紫杉醇食管肿瘤姜黄素上皮间质化
摘要：目的建立耐紫杉醇食管癌（EC）细胞系EC9706／PTX，观察姜黄素对EC9706／PTX细胞上皮间质转化（EMT）的抑制作用并探讨其机制，为耐药EC的治疗提供理论依据。方法用中等浓度间歇作用法建立耐紫杉醇EC细胞EC9706／PTX，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞耐药指数及交叉耐药性，检测不同浓度姜黄素对EC9706／PTX细胞增殖的抑制。使用细胞骨架染色、划痕实验、Transwell侵袭实验检测姜黄素对EC9706／PTX细胞形态变化、迁移和侵袭能力的影响。荧光定量PCR及蛋白免疫印迹（Western blot）检测姜黄素对EC9706／PTX细胞中EMT相关分子标志物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维连接蛋白在InRNA和蛋白水平的表达影响。Western blot检测姜黄素对EC9706／PTX细胞中转录因子NF—KBp65及Snail在蛋白水平的表达影响。结果EC9706／PTX对紫杉醇的耐药指数为28．4，对顺铂、阿霉素产生交叉耐药性，姜黄素能够抑制EC9706／PTX细胞的增殖。在20μmol／L浓度的姜黄素作用下，EC9706／PTX细胞的迁移和侵袭能力明显降低。荧光定量PCR及Western blot检测显示，细胞耐药后D钙黏蛋白的表达明显下调，而N-钙黏蛋白表达则明显上调，姜黄素逆转了这一现象。Western blot检测提示，EC细胞发生耐药及EMT后，NF-κBp65及Snail蛋白的表达增强，姜黄素阻断了这一作用。结论姜黄素能够抑制紫杉醇耐药EC细胞的增殖并且能够逆转紫杉醇耐药EC细胞的EMT现象，其机制可能是通过抑制NF-κB-Snail信号通路实现的。
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