作者：李淑群; 翁俊; 莫庆荣; 喻亚群肝肿瘤gp73肿瘤免疫
摘要：目的探讨肝癌患者外周血CD4^＋T淋巴细胞中高尔基体蛋白73（GP73）的异常表达及其对Th1/Th2/Th17亚型分化的影响。方法选择该院2015年5月至2016年2月住院的肝癌患者50例为研究对象,50例健康志愿者作为对照。采集外周血并分离CD4^＋T淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR检测CD4^＋T淋巴细胞中GP73表达水平;另将分选的20例健康者CD4^＋T淋巴细胞分别转染GP73小干扰RNA或过表达载体,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测CD4^＋T淋巴细胞中GP73及核因子κB（NF-κB）表达水平,ELISA检测上清液中白细胞介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素17（IL-17）的分泌水平。结果肝癌患者外周血CD4^＋T淋巴细胞中GP73mRNA的表达与健康者相比明显上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。GP73过表达组NF-κB表达水平明显升高（P〈0.05）,GP73干扰组NF-κB表达水平明显降低（P〈0.05）。过表达GP73导致CD4^＋T淋巴细胞中IL-4、IL-17水平明显升高,IFN-γ水平明显降低（P〈0.05）;沉默GP73导致CD4^＋T淋巴细胞IL-4、IL-17水平明显降低,IFN-γ水平明显升高（P〈0.05）。结论 GP73在肝癌患者的外周血CD4^＋T淋巴细胞中过表达,而GP73很有可能通过激活NF-κB参与炎症反应,导致患者体内Th1/Th2/T17失衡,促进肝癌的发生与发展。
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