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PI3K/Akt通路对缺氧缺血皮质神经元细胞GLUT3转位的影响

作者:周琳 高小平 胡美伦神经元缺氧缺血葡萄糖转运蛋白质类易化性

摘要:目的研究PI3K/Akt通路对大鼠缺氧缺血皮质神经元细胞葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)转位的影响。方法将原代培养的大鼠皮质神经元随机分为对照组、缺氧缺血组、缺氧缺血加LY294002(PI3K特异性抑制剂)组,用Western blot检测3h后3组细胞中PI3K/Akt磷酸化蛋白的表达,RT-PCR检测GLUT3 mRNA表达。然后利用差速离心及蔗糖密度梯度分离出细胞外膜和细胞内膜,再用Western blot法分别测定各组细胞和细胞外膜中GLUT3的表达量。结果应用LY294002后磷酸化PI3K、磷酸化Akt(苏氨酸308)的表达均降低(P〈0.01)。3组间GLUT3 mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组和缺氧缺血加LY294002组相比,缺氧缺血组大鼠皮质神经元细胞膜上GLUT3表达量均显著增高,差异有统计学意义(P〈0.01),而3组间细胞GLUT3表达量无差异(P〉0.05),证实神经元发生了GLUT3转位。结论 PI3K/Akt通路活化可诱导原代培养的大鼠缺氧缺血皮质神经元细胞GLUT3发生不同程度的转位,从而起到保护缺氧缺血神经元的作用。

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