作者：周波; 蒋涛; 汪恕萍蛋白激酶c原癌基因丝裂素活化蛋白激酶葡萄糖
摘要：目的探讨肾小球系膜细胞中高葡萄糖对c-fos、c-Jun核转位及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响是否为蛋白激酶C(PKC)活化所介导.方法原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(5.5mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖组(25mmol/L D-葡萄糖)和d-α-生育酚预处理的高葡萄糖组.观察干预后24、48、72h原位PKC活性、c-fos、c-Jun核蛋白水平及细胞核MAPK活性.结果高葡萄糖负荷肾小球系膜细胞24h,原位PKC活性、细胞核c-fos、c-Jun蛋白水平及MAPK活性均与正常对照组无显著性差异(P>0.05),而48h后,原位PKC活性、细胞核MAPK活性及c-Jun核蛋白水平均较正常对照组显著升高,但c-fos核蛋白含量在72h后降至正常水平.d-α-生育酚预处理可阻止高葡萄糖诱导的PKC激活,细胞核c-fos、c-Jun核蛋白高表达及胞核MAPK活化.结论高葡萄糖可诱导肾小球细膜c-fos、c-Jun核转位和细胞核MAPK活化,此可能为PKC活化所介导,d-α-生育酚可通过抑制PKC激活而阻止高葡萄糖对PKC下游核转位信号的影响.
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