作者：刘捷; 徐玲小白菊内酯细胞增殖细胞凋亡
摘要：目的：研究小白菊内酯（parthenolide,PTL）对人小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）细胞株NCI-H446增殖及凋亡作用的影响及其可能的分子机制。方法：NCI-H446细胞株由武汉大学细胞库提供,PTL购于Gene Operation公司,将NCIH446细胞株分为对照组和实验组（1.5μg/m L组、2.0μg/m L组、2.5μg/m L组和3.0μg/m L组）,向实验组细胞培养基中加入对应浓度PTL处理细胞,对照组中加入等体积无血清培养基。MTT比色法观测不同浓度PTL对NCI-H446细胞增殖的影响;Hochest 33258染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;流式细胞术（flow cytometry,FCM）分析细胞凋亡率;RT-PCR分别检测不同浓度组PTL处理48 h后细胞中NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达状态,Wsetern blot检测NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达状态。结果：PTL抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖并呈浓度依赖性;Hochest33258染色结果显示,PTL作用NCI-H446细胞48 h后,细胞数量减少,细胞核固缩碎裂,形成凋亡小体,导致细胞凋亡;流式细胞术检测显示,PTL处理NCI-H446细胞后,细胞凋亡率与药物浓度梯度呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR及Wsetern blot结果显示,与对照组比较,经PTL处理的NCI-H446细胞中NF-κB m RNA及蛋白表达下调,同时Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 m RNA及蛋白表达上调,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PTL能抑制NCI-H446细胞的增殖并诱导其发生凋亡,PTL的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及活化Caspase系统有关。
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