作者：曾怀才; 贺庆芝氯化三丁基锡凋亡bax
摘要：目的研究氯化三丁基锡（TBTCl）致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC-12细胞）凋亡作用及Bax与Bcl-2mRNA表达的变化。方法当PC-12细胞处于代数生长期时，分别加入不同浓度（0．000、0．013、0．025、0．050、0．100、0．200、0．400mg／L）的TBTCl处理48h，MTT试验检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时荧光定量PCR检测Bax和Bcl-2mRNA的含量。结果随着TBTCI染毒浓度的增高，其对PC-12细胞增殖的抑制作用逐渐增强，当TBTCl浓度为0．400mg／L时，其抑制率达到（68．25±3．83）％，IC50=0．15mg／L，而细胞的凋亡率由对照组的（0．8±0．3）％上升到（25．4±1．5）％；TBTCI能上调Bax基因和下调Bcl-2基因的表达，0．400mg／LTBTCl组Bax和Bcl-2分别是对照组的5．1±0．6倍和0．25±0．08倍。结论TBTCl能抑制PC～12细胞的生长，诱导细胞凋亡，其可能机制是上调Bax基因的表达和下调Bcl-2基因的表达。
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