作者：曾祥勇 张昌菊宫颈癌肼苯哒嗪侵袭力甲基化apccdh1
摘要：目的探讨肼苯哒嗪去甲基化作用对人宫颈癌细胞系HeLa（HPV18型）、CaSki和SiHa（HPV16型）细胞侵袭力的抑制影响。方法 Transwell侵袭小室法检测肼苯哒嗪处理前后人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力。甲基化特异性PCR（MSP）法检测肼苯哒嗪处理前后各细胞系中APC基因和CDH1基因5′端启动子区CpG岛甲基化状态。实时荧光定量PCR（FQ-PCR）法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC和CDH1mRNA表达情况。结果与未处理组比较,10μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用差异无统计学意义,20μmol/L与40μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;且不同浓度之间有差异,以40μmol/L肼苯哒嗪抑制作用最强。40μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC和CDH1基因呈现不同程度的去甲基化现象。经40μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APCmRNA表达分别是处理前的5.89倍、8.46倍及0.97倍,CHD1mRNA表达分别是处理前的4.82倍、5.90倍及8.46倍。结论一定浓度的肼苯哒嗪能明显抑制宫颈癌细胞系HeLa、CasKi和SiHa的侵袭力,其作用机制之一是通过去甲基化作用影响APC和CHD1的表达。
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