作者：陈茂伟 曹骥 苏建家 焦杨 欧超 班克臣黄曲霉毒素b1信号转导通路肝细胞癌大鼠实验模型
摘要：目的 观察黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变过程中JNK的变化，进一步了解JNK1信号转导通路在肝癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）发生发展过程中的作用。方法 取雄性4周龄SD大鼠77只为研究对象，随机分为实验组66只，空白对照组11只。实验组应用黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1，AFB1）诱发大鼠肝细胞癌，空白对照组大鼠，按正常饲养方法饲养，两组大鼠分别于实验第12、20、36、46周进行肝组织活检，58周时处死取肝。所有标本均进行常规病理组织学检测，并应用RT-PCR、Western blot分别检测癌组织及肝组织JNK1 mRNA及JNK1活性蛋白质水平。结果 实验组大鼠46周时发现首例肝癌，存活至实验结束并发生肝癌的大鼠共24只，6只无任何肿瘤发生，空白对照组大鼠11例均未发生肿瘤。实验组及空白对照组大鼠均可检出不同程度的JNK1 mRNA表达，其中肝癌组织较癌旁组织及正常肝组织明显增强（P〈0.05）。Western blot结果显示，实验组中无癌大鼠20周、出癌大鼠36周始即有不同程度p-JNK1活性表达，并随着AFB1作用时间延长阳性率明显增加，且无癌大鼠p-JNK1检出的时间较出癌大鼠早；半定量分析表明无癌大鼠肝组织p-JNK1活性较同期出癌大鼠肝组织及肝癌组织增强，在实验第46周及58周时尤其明显（P〈0.01）。结论 在AFB1诱导肝细胞癌的过程中JNK信号通路处于激活状态，JNK信号通路的激活可能起到抑制HCC的作用，如JNK信号通路激活时间较早、强度较大可阻止HCC的发生。
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