作者：张洁hedgehog人牙周膜干细胞smoothenedrna干扰动态张应力成骨分化
摘要：目的探讨Hedgehog信号通路在人牙周膜干细胞（PDLSCs）应力成骨中的作用及转导机制。方法通过构建人SMO基因的siRNA慢病毒表达载体，感染人牙周膜干细胞，应用Flexcell FX-4000T应力加载系统分别对感染后的PDLSCs施加最大型变量12％，最小型变量0的正弦波，频率0．1Hz的张应力，提取加力0、6、12、24小时后的蛋白，采用Western印迹法检测Hedgehog重要信号分子Gli-1、Patchl、SMO的表达，同时检测成骨分化因子Runx2、ALP的表达。结果SMO基因沉默后，与对照组相比，SMO特异性siRNA慢病毒组成骨分化因子Runx2、ALP表达减弱，重要信号分子Gli-1、Patchl表达也显著减弱。结论Hedgehog信号通路调控了PDLSCs的应力成骨过程，这种调控作用主要表现在成骨分化的早期，且应力刺激12小时时具有较强的促成骨分化作用。
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