作者：曹杰; 范成普; 杜杭根; 周冰之; 王承; 郝...托吡酯蛛网膜下腔出血早期脑损伤细胞凋亡凋亡相关蛋白
摘要：目的从神经细胞凋亡角度探讨托吡酯（TPM）对实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）的神经保护作用，从而为临床应用提供理论依据。方法取140只健康雄性SD大鼠，随机分为5组，分别为假手术组（20只）、SAH模型组（30只）和SAH＋TPM干预组（90X平均分为3组，术后2h分别予TPM20mg＆g、40mg／kg及80mg／kg腹腔注射）。利用颈内动脉穿刺法制作蛛网膜下腔出血模型，对各组在制模后24h进行死亡率统计和神经行为学评分，采用干湿重法检测脑水肿指数，TUNEL／NeuN／DAPI／Merge荧光染色观察神经元细胞凋亡，Western blot法评估Caspase-3及Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达情况。结果与假手术组比较，SAH模型组和各TPM干预组的死亡率和脑水肿指数上升，神经学评分降低。与SAH模型组比较，3个TPM干预组的神经学评分均上升，脑水肿指数均下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。大鼠SAH后24h，Caspase-3YZBcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达增强，凋亡细胞增加。TPM干预后，Caspase-3和促凋亡蛋白Bax表达减少，抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加，凋亡细胞数目有所减少，且这种效应与剂量呈正相关。结论TPM可能通过抑制Caspase。3、Bax表达，促进Bcl-2表达，从而减轻SAH后神经元细胞继发性凋亡损伤，在神经功能保护方面具有积极作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
