作者：吴明; 苏磊横纹肌溶解急性肾损伤铁死亡机制治疗
摘要：肌肉的直接创伤，剧烈运动及肌肉代谢改变，化学、物理或生物制剂的毒性作用以及遗传等因素均可导致横纹肌溶解（RM）。以往发现大量肌红蛋白引起肾小管堵塞、肾血管收缩、触发剧烈炎症反应、诱导细胞凋亡是横纹肌溶解致。肾损伤的主要机制。肌红蛋白介导肾小管上皮细胞发生脂质过氧化与谷氨酸代谢密切相关，通过多种信号分子介导近端肾小管铁死亡（ferroptosis），铁死亡是肌红蛋白诱导急性。肾损伤（AKI）更为重要的机制。铁螯合剂，即去铁胺可减轻横纹肌溶解诱导的急性肾损伤，因其水溶性强，具有一定的肾毒性，限制了其在临床上的应用。去铁胺通过结合铁金刚烷衍生物，增加脂溶性，减少细胞毒性及保留抗炎和抗氧化能力。来自植物木蝴蝶等的黄芩素，具有抗细胞铁死亡能力，可能作为铁死亡相关组织损伤的治疗。高分子截留血液滤过（HCO）可以清除肌红蛋白，已成为横纹肌溶解导致急性肾损伤肾替代治疗优先选择的模式。
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