作者：赵丕文; 臧金凤; 陶仕英; 陈梦; 孙丽萍; ...基因沉默乳腺癌skbr3细胞细胞增殖g蛋白偶联雌激素受体雌激素受体
摘要：目的：利用经典核雌激素受体（ER）阴性、膜G蛋白偶联雌激素受体（GPER）阳性乳腺癌SKBR3细胞探索丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA）对肿瘤细胞增殖活性的影响及其GPER介导功能。方法：应用GPER Si RNA转染构建GPER基因沉默的SKBR3细胞,并用Western Blot方法检测基因沉默效果;利用MTT细胞增殖速率、PI细胞周期测定方法观察丹参酮ⅡA对SKBR3细胞增殖速率、细胞增殖指数的影响及GPER的介导作用。利用Western Blot方法检测丹参酮ⅡA对SKBR3细胞周期蛋白Cyclin D表达的影响及GPER的介导功能。结果：（1×10^-5～1×10^-8）mol/L丹参酮ⅡA能够显著降低SKBR3细胞增殖速率,（1×10^-5～1×10^-6）mol/L丹参酮ⅡA能够显著下调细胞增殖指数,且上述抑制作用可因GPER基因沉默而明显减弱。Western Blot测定结果表明,（1×10^-5～1×10^-6）mol/L丹参酮ⅡA可使SKBR3细胞Cyclin D蛋白表达显著降低,且该效应可被GPER基因沉默所拮抗。结论：丹参酮ⅡA具有抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖的作用,该抑制作用是经GPER途径介导的。
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