作者：曹亮; 张长洪; 潘磊; 支学军; 姬泽萱abcg2伊立替康增殖迁移
摘要：目的 ABCG2是促进细胞耐药性的基因,其高表达与肿瘤细胞耐药性的形成密切相关。miR-374b可以抑制肿瘤细胞活力,促进凋亡,是常见的抑癌基因。本研究旨在探讨miR-374b与ABCG2的靶向关系,及其在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)耐药性形成过程中的作用。方法选取2017-05-11-2017-12-17河北北方学院附属第一医院一线治疗失败的SCLC组织20例以及癌旁组织20例。所有实验数据均为3次平行实验均值。采用伊立替康(Irinotecan,CPT-11)诱导产生耐药性细胞RS-H526,并向H526以及RS-526细胞中转染si-ABCG2、pc-DNA3.1-ABCG2及其阴性对照或者转染miR-374bmimics、inhibitors,共转染mimics+si-ABCG2、inhibitors+si-ABCG2。采用qRT-PCR检测ABCG2mRNA表达水平,MTT检测细胞活力情况,划痕实验检测细胞迁移能力。结果 MTT结果显示,si-ABCG2组细胞在CPT-11诱导下的活力降低(t=5.02,P=0.047),并且迁移能力降低,差异有统计学意义,t=4.33,P=0.028。pc-ABCG2组细胞活力升高,t=2.44,P=0.003。miR-374b靶向抑制ABCG2表达,转染mimics的细胞在在CPT-11诱导下的活力(t=6.54,P=0.004)和迁移能力降低(t=10.58,P=0.005),共转染si-ABCG2进一步抑制细胞活力(t=7.52,P=0.019)和迁移能力(t=9.58,P=0.008);转染inhibitors提高非耐药肺癌细胞在CPT-11诱导下的活力(t=4.628,P=0.022),但是被共转染si-ABCG2抑制,t=7.519,P=0.003。结论 miR-374b靶向抑制ABCG2表达,激活CPT-11耐药性SCLC细胞对药物化疗的敏感性,可抑制肿瘤细胞活力、促进肿瘤细胞凋亡。
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