作者：王甦; 刘云鹏; 侯科佐; 罗颖; 刘世洲丝裂原激活蛋白激酶类白血病细胞系依托泊苷
摘要：目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化.结果:0.1～0.8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P＜0.05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kina-ses,p38 MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P＜0.05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-n2ses,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P＞0.05.结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用.
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