作者：印洁 李国强 俞悦 施毅 孙倍成 成峰 葛文...cd80cd86cd137l肝细胞癌凋亡
摘要：目的探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达增强宿主细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的机制。方法BALB／c小鼠随机分为5组，A组接种H22-Wt细胞，B组接种14_22．neo细胞，C组接种H22-CDS0／CD86细胞，D组接种H22-CD137L细胞，E组接种H22-CDS0／CD86／CD137L细胞。分别于第14、35、56和84天，每组每次随机选取2只小鼠处死取材。原位末端标记法（TUNEL）和DNA ladder法检测脾淋巴细胞凋亡。电泳迁移率法（EMSA）检测T细胞核因子KB（NF-KB）活性。结果TUNEL检测结果显示，接种后第14天，A、B组脾淋巴细胞即出现大量凋亡，D组凋亡虽然较A、B组明显减少，但仍远高于C、E组。随接种时间推移，C组脾淋巴细胞凋亡逐渐增多，而E组这一趋势不明显，至第84天，C组和E组的脾淋巴细胞凋亡指数分别为30．84-9．2和14．4±4．5。DNA ladder检测结果显示，接种后第14、35、56和84天，C组和E组均检测出典型阳性结果，其中以C组第35、56和84天凋亡最明显。EMSA检测结果显示，A、B组T细胞NF．KB活性很低，D组显著高于A、B组，C、E组则显著高于A、B和D组。随着接种时间推移，E组NF-KB活性一直维持较高水平，而C组呈现逐渐下降趋势，至第84天，C组和E组的T细胞NF-KB活性分别为14．01±1．04和41．16±5．78。结论1／22-CD80／CD86／CD137L^＋变异株接种荷瘤鼠后，CD28信号和CD137信号的协同作用可显著增强活化T细胞NF-KB活性，这可能是CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著增强宿主CTL杀伤活性的机制之一。
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