作者：李国强; 印洁; 王学浩; 孙倍成; 俞悦癌肝细胞cd80cd86cd137l免疫原性
摘要：目的探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达对肿瘤免疫原性的影响。方法按接种变异瘤株不同，将BALB／C小鼠随机分成A组（H22．Wt细胞）、B组（H22-neo细胞）、C组（H22-CD80／CD86^＋细胞）、D组（H22．CD137L^＋细胞）、E组（H22-CD80／CD86／CD137L^＋细胞）5组，建立H22．BALB／C小鼠荷肝癌模型，A、B组为对照组。观察小鼠成瘤率、成瘤潜伏期、荷瘤鼠存活率及肿瘤增殖情况。通过复种试验观察转基因对H22变异株免疫原性和机体免疫保护作用的影响。结果E组首次接种成瘤率仅有50．0％，显著低于其余4组（P〈0．01）。首次接种后，C组荷瘤鼠肿瘤生长受到明显抑制，有2只荷瘤鼠肿瘤完全消退。E组肿瘤生长所受抑制较C组更为明显，肿瘤峰值体积显著小于C组，且有3只荷瘤鼠肿瘤完全消退。其余3组荷瘤鼠未见肿瘤完全消退。与A、B、D组相比，C、E组荷瘤鼠生存率显著改善（P〈0．01），而C、E两组荷瘤鼠生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。复种试验表明，C、E组荷瘤鼠再次成瘤率低于对照组，E组与C组差异也有统计学意义（P〈0．01）；第3次接种后，E组成瘤率显著低于C组（P〈0．01）。E组中5只首次接种未成瘤的小鼠，于第21天重复接种H22-Wt细胞，小鼠100％排斥肿瘤，于第56天第3次接种H22／Wt细胞，小鼠仍然100％排斥肿瘤。结论CD80＋CD86和CD137L单独或者联合表达均可显著降低野生型H22细胞株致瘤性，CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著改善了野生型H22细胞的免疫原性。
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