作者：杨桂芳; 邓长生; 熊永炎; 罗峻; 汪必成; ...肠型胃癌表达cyclind1靶基因显著性结论差异
摘要：目的检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达,探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA+Hp)致胃癌的分子生物学机制.方法采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体;以快速尿素酶试验和Warthin starry法检测组织中的Hp;以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生、104例不典型增生及63例胃癌组织中的NFκB p65及其靶基因c-myc、CyclinD1和bcl-xl的表达.结果 IMⅠ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ和DysⅢ以及GC组织中,NFκB p65阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高,差异有显著性.IMⅢ、DysⅡ和DysⅢ组织中,c-myc、CyclinD1和bcl-xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高,差异有显著性.NFκB p65在IMⅢ、DysⅡ和DysⅢ组织中,阳性表达率与靶基因阳性表达相一致.CagA+Hp感染的胃癌组织中,NFκB p65、c-myc、CyclinD1和bcl-xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌,差异有显著性.结论弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同.CagA+Hp感染与肠型胃癌发生有关;CagA+Hp感染后,NFκB p65上调c-myc、CyclinD1和bcl-xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达,促进肠型胃癌发生.通过抑制NFκB p65的活性来预防胃癌的发生,可能为一种有效的方法.
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