作者：李雷; 张越神经根病kcnq钾通道神经节脊节神经元
摘要：目的 探讨慢性神经根痛模型（CCD）SD大鼠KCNQ通道表达和功能的改变。方法CCD SD大鼠及假手术组大鼠分别用von Frey纤维检测触觉痛觉阈值。用荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）检测SD大鼠背根神经节（DRG）组织KCNQ2/3/5 mRNA表达,用蛋白印迹检测DRG组织KCNQ2/3/5蛋白表达。用全细胞膜片钳的电压钳检测DRG神经元M电流密度。结果 CCD SD大鼠表现出明显的触觉痛觉阈值下降[（4.02±1.06）g,（13.31±1.54）g;t=20.46,P〈0.01]。CCD SD大鼠背根神经节组织KCNQ2/3/5 mRNA及蛋白表达下降,伴随背根神经节神经元M电流密度下降[（5.58±1.34）pA/pF,（7.91±1.52）pA/pF;t=4.62,P〈0.01]。KCNQ通道开放剂瑞替加滨灌胃可以减轻CCD SD大鼠的触觉痛觉过敏症状[（6.22±1.52）g,（3.90±1.14）g;t=2.57,P〈0.05]。结论 CCD SD大鼠DRG神经元KCNQ通道表达下调引起的M电流密度降低可能是触觉痛觉过敏症状的原因;瑞替加滨通过增加CCD SD大鼠DRG神经元M电流密度起到减轻触觉痛觉过敏的作用。
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