作者:张晨烨; 金永堂; 徐鹤云; 张虎; 张伟民; ...非小细胞肺癌甲基化p16基因dapk基因
摘要:目的研究非小细胞肺癌(non-smal cell lung cancer,NSCLC)患者p16、DAPK和RARβ启动子区CpG岛甲基化对临床特征的影响,探讨其与吸烟的关系。方法应用甲基化特异性PCR检测200例原发性NSCLC组织和相应正常组织中p16,DAPK和RARβ基因启动子区CpG岛甲基化状况。结果p16、DAPK和RARβ基因甲基化在癌组织中的检出率分别为51.0%、60.0%和58.0%,均高于其在正常组织中的检出率(分别为12.5%,11.5%和15.0%;P〈0.05)。非条件Logistic回归显示,癌组织p16基因甲基化与年龄和病例组织类型有关(P〈0.05);癌组织DAPK基因甲基化与年龄、性别、临床分类有关(P〈0.05);而癌组织RARβ基因甲基化与临床分类和TNM(tumor node metastasis)分期相关(P〈0.05)。癌组织p16基因甲基化与DAPK基因甲基化之间存在交互作用(0R=1.987,95%CI:1.055~3.743)。吸烟者癌组织p16和DAPK基因甲基化的0R值分别为3.139(95%CI:1.046~9.419)和3.585(95%CI:1.270~10.123),未发现癌组织RARβ基因甲基化与吸烟有关。结论p16,DAPK和RARβ甲基化与NSCLC患者临床特征关系密切。吸烟与p16和DAPK基因甲基化有关。
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