作者：陈旭如; 张佳彦尼莫地平急性肺损伤炎症因子p38mapk信号通路
摘要：目的：研究尼莫地平对细菌内毒素脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护作用及其对P38MAPK信号通路的调控作用.方法：用LPS诱导免疫炎症损伤来建立ALI动物模型.40只健康昆明小鼠分成对照组（n=8）、LPS模型组（n=16）和尼莫地平干预组（n=16）.除对照组外,其余小鼠腹腔注射LPS（5 mg/kg）;尼莫地平干预组在注射LPS 0.5 h前注射尼莫地平（20 mg/kg）;对照组注射等量生理盐水.药物注射完毕后1 h、3 h各取每组中的半数处死取肺组织,HE染色观测病理改变,ELISA检测血清中炎症因子变化,Western Blotting方法检测其肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、MKK3/6、活化转录因子ATF-2表达变化.结果：实验结果发现尼莫地平干预组能够减轻肺病理损伤,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-1β含量,抑制小鼠肺组织中的p-P38MAPK、p-PMKK3/6、p-ATF-2的表达量.结论：尼莫地平能减轻LPS诱导的肺组织损伤,主要通过抑制P38MAPK信号通路的激活,减少炎症因子的产生,从而发挥对ALI的保护作用.
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