作者：肖经纬; 孟会林; 段化伟; 张志荣; 王健; ...丙烯酰胺突触神经元可塑性突触素i
摘要：目的探讨丙烯酰胺（ACR）对大鼠神经元突触可塑性的影响及机制。方法24只Wistar大鼠按随机数字表完全随机分为对照组（腹腔注射5g/kg生理盐水）和染毒组（腹腔注射30mg／kgACR），每组12只，雌雄各半；采用神经行为学方法评价神经损伤状态，组织病理学法检测心、肝、脾、肺、肾等的超微结构改变，电镜观察脊髓背角突触结构参数的变化，免疫组化法检测大鼠突触特异位点突触素I（SynapsinI）的变化。结果与对照组（雄性：1．00±0．00；雌性：1．00±0．00）比较，染毒组大鼠的步态评分明显增加（雄性：2．50±0．55，t=-7．24，P〈0．01；雌性：3．17±0．41，t=-12．19，P〈0．01）。两组大鼠心、肝、脾、肺、肾等脏器未见病理改变。与对照组[雄性：（0．41±0．09）um；雌性：（0．40±0．06）um]比较，染毒组大鼠的突触活性带长度缩短[雄性：（0．15±0．05）um，t=6．59，P〈0．05；雌性：（0．14±0．07）um，t=7．26，P〈0．05]。对照组和染毒组SynapsinI的定位一致，均位于脊髓背角灰质。对照组SynapsinI呈强阳性反应，而染毒组阳性信号减弱。半定量结果显示，与对照组（雄性：195．40±12．30；雌性：195．19±6．71）比较，染毒组SynapsinI的含量降低（雄性：60．90±29．19，t=10．40，P〈0．05；雌性：67．56±20．23，t=15．65，P〈0．05）。结论ACR神经损伤过程中，大鼠突触结构发生了可塑性改变，并与SynapsinI的表达可能关联。
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