作者：庞英; 梁明亭; 马建群; 杨永; 张静重组人促红细胞生成素缺血再灌注损伤细胞凋亡兔
摘要：目的观察重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI）兔心肌细胞凋亡及凋亡关键蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨rhEPO对兔MI/RI损伤的保护作用及其机制。方法取新西兰大白兔16只,随机分为对照组（MI/RI组）和药物组（rhEPO组）。结扎兔左冠状动脉前降支制备MI/RI模型。rhEPO组于结扎左冠状动脉前降支的同时注入rhEPO（1 000 U/kg）,对照组注入等量的0.9%氯化钠注射液。分别于缺血前、缺血60 min、再灌注60 min和再灌注180 min检测肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的浓度;取缺血区心肌组织,检测其凋亡指数以及凋亡关键蛋白酶Caspase-3的表达水平;制作光镜和电镜标本,观察心肌组织大体形态结构和超微组织结构。结果血清CK-MB浓度随缺血及再灌注时间延长而增加（P〈0.01）;缺血前rhEPO组与MI/RI组血清CK-MB浓度差异无统计学意义（P〉0.05）;缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,rhEPO组血清CK-MB浓度均显著低于MI/RI组（均P〈0.01）。与MI/RI组相比,rhEPO组缺血区心肌细胞凋亡指数显著下降（P〈0.01）,凋亡关键蛋白酶Caspase-3表达水平亦显著下降（P〈0.01）。rhEPO组心肌组织细胞大体形态结构及超微组织结构损伤均较MI/RI组减轻。结论 rhEPO对兔MI/RI具有明显保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜结构、减少心肌酶释放和抑制心肌细胞凋亡有关;rhEPO抑制心肌细胞凋亡可能通过抑制Caspase-3蛋白表达发挥作用。
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