作者：朱洁; 柴忆欢; 卢俊; 居颂光; 朱玲琍; 张...受体cxcr4童再生障碍性贫血免疫学发病机制细胞间黏附分子外周血淋巴细胞细胞活化因子t淋巴细胞活化t细胞血细胞表面
摘要：再生障碍性贫血（再障）发病机制至今尚未完全明了。近来大量研究发现细胞免疫，尤其是T淋巴细胞质和量的变化在再障的发病中起了重要的作用。再障患者T淋巴细胞为何在骨髓内过度聚积和活化，其整个过程通过哪些分子或因子调节，均有待进一步探讨。近来研究发现，基质细胞衍生因子1（SDF-1）可导致T细胞与细胞间黏附分子（ICAM-1或CD54）相互黏附并可上调淋巴细胞活化因子（LAF-1或CD11a／CD18）的结合活性。作为这一系列活化的结果，SDF-1被认为是T细胞进入一些特定区域的重要趋化物质。SDF-1不仅可吸引T细胞进入第二个淋巴样器官中，而且在有效的免疫应答过程中起共刺激作用。SDF-1其受体CXCR4可表达于多种血细胞表面，如外周血淋巴细胞、单核细胞、胸腺细胞、前B细胞、树突细胞等。本研究中我们旨在通过检测再障患儿外周血T淋巴细胞表面CXCR4的表达及SDF-1在再障患者骨髓液及外周血血浆的浓度，并在体外用不同浓度SDF-1对活化T细胞的增殖能力及体外趋化能力测定，从而探讨再障发病过程中SDF-1／CXCR4对细胞免疫的作用。
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