作者：刘延方; 陈胜梅; 孙慧干扰素红细胞增多症真性配体肿瘤坏死因子细胞凋亡诱导
摘要：目的研究干扰素（IFN）对真性红细胞增多症（PV）患者外周血单个核细胞（PBMNC）的自然杀伤（NK）细胞活性及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）等凋亡诱导基因表达的调节作用.方法取12例PV患者PBMNC,用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性并计算裂解单位（LU）,用RNA酶保护分析法检测TRAIL及其他凋亡诱导基因的表达.结果PV患者PBMNC的NK细胞活性在未经处理组为（152.0±146.6）LU,IFNα1b及IFNα2b处理组分别为（250.9±197.4）LU和（355.9±249.9）LU,与未处理组相比均显著升高（P＜0.05和P＜0.01）.而PV患者的PBMNC经过IFNα1b及IFNα2b刺激后,TRAIL mRNA的表达明显增加,且IFNα上调FLICE,DR3,DR4和TNFRp55基因表达,诱导FasL,Fas,TRADD和RIP基因的表达.为了确定TRAIL在IFNα诱导的NK细胞活性中所起的作用,应用中和实验表明TRAIL受体DR4-Fc及DR5-Fc多肽能够部分阻断IFNα2b提高的NK细胞活性.结论IFNα诱导/上调TRAIL及其他凋亡诱导基因在PV患者PBMNC的表达,并介导IFNα提高的NK细胞活性,这可能是IFNα治疗PV的机制之一.
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