作者：丁凯阳; 白霞; 戴兰; 董宁征; 阮长耿血管内皮生长因子细胞系nb4细胞增殖细胞分化细胞凋亡
摘要：目的探讨转染血管内皮生长因子（VEGF）-CcDNA对急性早幼粒细胞白m病细胞系NB4细胞增殖、全反式维甲酸（ATRA）诱导分化及化疗药物介导的细胞凋亡作用的影响。方法采用脂质体法将重组表达载体（pcDNA3．1-VEGF—C）和pcDNA3．1转染NB4细胞建立稳定细胞株；采用MTT法及集落形成实验分析转染VEGF—CcDNA对NB4细胞增殖的影响；NB4／VEGF—C细胞经ATRA诱导后涂片经瑞特一姬姆萨染色作形态学分析，实时荧光定量PCR检测调控粒细胞分化基因C／EBPa相对表达水平，同时以流式细胞术检测细胞表面的CD11b表达量；Annexin V／PI双染流式细胞术检测NB4／VEGF—C细胞经鬼臼乙叉甙（Vp16）诱导的细胞凋亡；并以实时荧光定量PCR检测bcl-2基因相对表达水平，均以NB4／pcDNA3．1细胞为对照：结果成功转染获得稳定表达VEGF—C的细胞株NB4／VEGF—C，其增殖能力显著高于NB4／pcDNA3．1细胞；NB4／VEGF—C细胞对抗ATRA介导的早幼粒细胞分化成熟，CD11b表达量低于对照组，C／EBPa基因含量仅为对照组的1／32；NB4／VEGF—C细胞经Vpl6介导后bcl-2基因表达约为NB4／pcDNA3．1细胞的2．28倍，而凋亡的NB4／VEGF—C细胞百分率（7．20±2．52）％明显低于凋亡的NB4／pcDNA3．1细胞的（16．07±3．58）％（P=0．005）。结论VEGF—C通过VEGF受体3（VEGFR-3）信号途径促进白血病细胞增殖，抑制分化诱导剂介导的NB4细胞分化及化疗药物介导的细胞凋亡，推测VEGF-C／VEGFR-3信号途径在白血病疾病进展中发挥重要作用并可望作为白血病治疗的靶点。
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