作者：李勇刚; 陈焕文; 张尔永; 隋东虎; 石应康心肌再灌注损伤胰岛素葡萄糖钙
摘要：目的初步探讨缺血再灌注后心肌细胞胰岛素抵抗现象的分子机制。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血再灌注模型，应用同位素示踪技术评价心肌细胞的胰岛素敏感性。Westernblot分析检测心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的转位。荧光分光光度仪测定模拟缺血再灌注心肌细胞游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果模拟缺血再灌注心肌细胞表现出明显的胰岛素抵抗。胰岛素刺激再灌注心肌细胞的GLUT4转位较对照组明显降低（P〈0．05）。同时，模拟缺血再灌注心肌细胞[Ca^2＋]i显著高于对照组[（318．66±23．06）对（130．70±10．82）nmol／L，P〈0．05]，至再灌注60min仍高于对照组（P〈0．05）。偏相关分析显示，[Ca^2＋]i与胰岛素刺激的葡萄糖摄取呈负相关（r=-0．557，P=0．006）。结论胰岛素刺激的GLUT4转位障碍和内在活性的降低是模拟缺血再灌注心肌细胞胰岛素抵抗的重要分子机制，[Ca^2＋]i超载可能是缺血再灌注心肌GLUT4内在活性降低的重要原因。
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