作者：邓次妮; 沈潞华; 唐朝枢; 李虹伟一氧化氮合酶一氧化氮醛固酮血管外膜
摘要：目的观察醛固酮对血管外膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）／一氧化氮（NO）通路的影响及作用机制。方法取sD大鼠胸主动脉外膜，分别给予不同浓度醛固酮（ALD）10^-8～10^-6mol／L、ALl）＋螺内酯以及ALD＋RU486进行孵育，此外在给予脂多糖激活血管外膜iNOS／NO的情况下，观察以上各组药物刺激后iNOS／NO系统的变化。与上述药物共同孵育6h后通过Griess法测定相对稳定的代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐（NOx）代表NO的产生量，采用[^3H]-L-精氨酸标记的同位素法测定外膜iNOS活性。结果（1）NOx产生的变化：ALD刺激后血管外膜NOx生成无明显变化。用螺内酯拮抗盐皮质激素受体后，高浓度ALD组（10～～10^-6mol／L）血管外膜NOx产生呈下降趋势（P〈0．05）。用RU486拮抗糖皮质激素受体后随ALD浓度增加NOx生成量也呈浓度依赖性增加（P〈0．01）。脂多糖刺激后上述趋势更为明显。（2）iNOS活性的变化：ALD刺激后iNOS活性无明显变化，螺内酯刺激后血管外膜iNOS活性有下降趋势，但无统计学意义。而RU486刺激后血管外膜iNOS活性显著增加（P〈0．05）。同时给予脂多糖刺激后，螺内酯＋ALD组血管外膜iNOS活性显著下降（P〈0．01），ALD＋RU486组血管外膜iNOS活性显著增加（p〈0．05）。结论ALD主要通过盐皮质激素受体和糖皮质激素受体通路两种途径直接影响血管外膜iNOS／NO系统，醛固酮作用于盐皮质激素受体能够诱导iNOS激活、刺激NO产生，作用于糖皮质激素受体抑制iNOS／NO激活。
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