作者：王少华; 党红星; 范倩倩; 杨芹; 李丽; 许...高氧症急性肺损伤sonichedgehog信号通路
摘要：目的探讨高氧诱导新生大鼠急性肺损伤中Shh信号通路Smo和Glil蛋白的表达及其意义。方法建立早产新生大鼠高氧肺损伤模型。实验组持续吸入氧体积分数大于95％的医用氧气，对照组吸入空气。分别留取第3、7、14天的肺组织，肺组织切片HE染色观察肺脏病理改变，应用Westernblot技术检测肺组织Smo和Glil蛋白的动态表达情况。结果实验组高氧暴露3天肺毛细血管开始充血、渗出；7天肺结构紊乱，炎性细胞浸润；14天肺泡融合，纤维增生，间隔增宽。实验组Smo和Glil蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及部分纤维组织。与对照组相比，实验组高氧第7天Smo蛋白表达显著增加[（0．423±0．056）比（0．061±0．008）]，14天达高峰[（0．612±0．082）比（0．132±0．011）]；Glil蛋白于14天表达显著增加[（0．515±0．071）比（0．209±0．013）]，P均〈0．05。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞，Smo和Glil蛋白呈现高表达，这可能和高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关。
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