作者：刘俊丽; 史宝海; 姚国; 亓春花; 杨宪勇中浓度氧肺损伤支气管肺发育不良血管形成cd105
摘要：目的探讨吸入中浓度氧新生小鼠血清和肺部血管内皮细胞膜抗原CD105表达水平及意义,寻求高氧肺损伤新生小鼠肺微血管发育可能的机制。方法清洁级4日龄昆明小鼠50只,随机分为观察组、对照组各25只。观察组置于氧箱中（FiO2：0.6）,对照组置于空气中（FiO2：0.21）,建立高氧肺损伤小鼠模型,每组分别于实验第0（实验开始时）、7、14、21、28天时随机选取5只小鼠留取血标本及肺组织,HE染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血中CD105含量,免疫组化染色法检测肺组织CD105表达水平,并分析血清CD105浓度与肺组织CD105表达量的相关性。结果观察组HE染色下正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚,肺泡炎和肺组织纤维化增加,放射状肺泡计数较对照组明显减少（P〈0.01）,随着吸氧时间延长,CD105的表达水平呈逐渐增高趋势,实验第7、14、21、28天观察组血清CD105浓度和肺组织CD105表达水平均高于对照组,血清（ng/L）：[7天：（346.4±14.7）比（265.7±2.0）,14天：（400.2±20.1）比（266.3±3.2）,21天：（505.1±6.1）比（267.1±5.8）,28天：（451.9±10.0）比（268.6±4.5）,P〈0.01];肺组织累积光密度值：[7天：（2.24±0.15）比（1.19±0.14）,14天：（3.42±0.20）比（1.20±0.11）,21天：（4.35±0.18）比（1.16±0.18）,28天：（4.04±0.12）比（1.17±0.14）,P〈0.01],且观察组CD105在血清中与肺组织中的表达水平呈正相关（r=0.973,P〈0.001）。结论 CD105可能代替传统的血管内皮生长因子和血管生成素-1,成为氧疗通气诱导血管重塑的重要血管生长因子。
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