作者：杨光英; 吴晓翠; 孔祥英; 田芸; 崔韶峰胆红素海马神经细胞fas蛋白凋亡神经细胞凋亡高胆红素血症fas系统海马区蛋白过度表达
摘要：目的探讨胆红素的神经毒性机制.方法制作高胆红素血症动物模型,观察海马区神经细胞的组织学变化,检测海马区神经细胞Fas蛋白表达率及神经细胞凋亡率,并探讨其间相关性.结果高胆红素血症时,海马区神经细胞出现凋亡的组织学改变,神经细胞Fas蛋白表达率在实验组1(T1 G,腹腔注射胆红素0.171μmol/g体重为(19.13±0.25)%,实验组2(T2G,腹腔注射胆红素0.342μmol/g体重)为(33.38±3.45)%,T1G神经细胞凋亡率为(6.13±0.37)%,T2G为(15.44±0.64)%,均较对照组差异有显著性(P＜0.001),二者与脑组织胆红素浓度均呈显著正相关.结论胆红素通过Fas系统的参与,传递凋亡信号,介导胆红素神经毒性,导致神经细胞凋亡.
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