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肝硬化儿茶酚胺水平与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性的关系

作者:曹海龙; 许建明; 梅俏; 张磊; 徐新华儿茶酚胺氧位甲基转移酶肝硬化门脉高压酶基因多态性儿茶酚胺类comt基因去甲肾上腺素血流动力学障碍

摘要:肝硬化门脉高压的发生机制非常复杂,其中儿茶酚胺类递质(包括去甲肾上腺素和肾上腺素等)参与了全身和内脏血流动力学障碍,促进了门脉高压的形成0]。儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是儿茶酚胺的主要代谢酶,人类COMT基因存在1个鸟嘌呤(G)与腺嘌呤(A)的置换突变,产生具有临床意义的基因多态性,导致COMT酶活性下降3~4倍^[2]。本文对COMT基因多态性与肝硬化的发生以及血浆儿茶酚胺类递质水平的关系进行了研究,现报道如下。

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