作者：许冬梅; 张源潮; 杨清锐小鼠结肠炎多药耐药基因免疫病理野生型改变敲除t淋巴细胞功能人类缺乏
摘要：目的用FVB野生型及FVB多药耐药基因敲除(mdrla-/-)小鼠观察P-糖蛋白(P-GP)在结肠炎中的作用.方法观察FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现,测定FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化.结果124只mdrla-/-小鼠中26只(21%)出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现,病理上类似人类的溃疡性结肠炎;免疫组化染色显示,在结肠黏膜固有层有CD4+T淋巴细胞及成簇的B淋巴细胞浸润.有肠炎表现的mdrla-/-小鼠血清抗体IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和IgM水平分别为7568、1876、823、234、897和189 μg/ml,野生型FVB小鼠分别为623、102、54、43、32和58μg/ml(P＜0.01);无肠炎表现的mdr1a-/-小鼠其血清抗体水平及杀伤性T淋巴细胞功能与野生型FVB小鼠相比差异无统计学意义.结论缺乏mdrla型小鼠可出现结肠炎的表现,其发病机制与全身免疫反应无关,可能与肠黏膜上皮细胞局部的屏障功能紊乱有关.
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